2ª prova de Fisiologia

Aula dia 03/05/10 HAMILTON
SISTEMA CICULATÓRIO

- o sistema circulatório transporta nutrientes para os tecidos.
- é um sistema fechado (o sangue sempre esta dentro dos vasos) que permite trocas.
- o coração bombeia o sangue para as artérias e aspira o sangue das veias.
- pequena circulação: pulmonar
-grande circulação: sistêmica
Coração- artérias-arteriolas-capilares-vênulas-veias

HEMODINÂMICA: movimento do sangue
CONVECÇÃO: moléculas de um fluido ou gás que se movimentam para uma mesma direção por diferença de pressão. Vai de onde tem mais pressão para onde tem menos pressão.

Quanto menor o raio, maior a resistência, menor o fluxo, menor a pressão.
Menor a resistência, maior o fluxo
Menor a pressão, menor o fluxo
P=F.R ou F=P/R (fluxo é igual pressão dividida por resistência, ou seja, o fluxo é diretamente proporcional a pressão e inversamente proporcional a resistência)

Mais viscoso maior a resistência
Mais hemácias mais viscosas. Geralmente a viscosidade não muda.
R=n/r4 (resistência é igual à viscosidade dividida por raio ao quadrado)
As arteríolas oferecem resistência.

PA=DC.RP
PA: pressão arterial, pressão nas artérias
DC: debito cardíaco, fluxo de sangue no coração
RP: resistência periférica, resistência nas arteríolas

Antes das arteríolas a pressão é maior, depois das arteríolas a pressão é menor.
A maior parte do sangue esta na veia, complacente (recebe sangue e armazena). Não tem capacidade elástica.
As artérias trabalham sob alta pressão podendo contrair-se e relaxar.

FLUXO: quanto de sangue passa pelo coração por minuto.
SISTOLE: contração
DIASTOLE: relaxamento

VOLUME SISTÓLICO: gira em torno de 75 ml de sangue. O batimento varia de 70 a 75 batimentos por minuto.
DC=VS.FC (débito cardíaco é igual a volume sistólico vezes freqüência cardíaca)
O fluxo sanguíneo (débito cardíaco) aumenta com o aumento da freqüência cardíaca (batimento rápido) e volume sistólico (força de contração). Isso acontece nos exercícios físicos.
A freqüência cardíaca pode aumentar com a noradrenalina (SNA-Simpático)
O volume sistólico depende da contratilidade, mecanismo de Frank – Starling e retorno venoso.
RETORNO VENOSO: quanto maior o retorno venoso maior o enchimento do coração.
Pode ocorrer devido as:
Válvulas: portas que não deixam que o sangue volte.
Bomba muscular: as contrações dos músculos ordenham (comprimem) as veias para voltar para o átrio direito.
Bomba respiratória: aumenta o volume, diminui a pressão. Na inspiração, expande a caixa torácica.
Atividade simpática nas veias: contração das veias.
Quando o átrio relaxa, aspira um pouco de sangue da veia cava.
MECANISMO DE FRANK – STARLING: quanto mais o coração estica (enche) mais forte a contração. Enche quanto mais for o retorno venoso.
CONTRATILIDADE: forças que modulam a força de contração. Inotropismo positivo (contração forte). É independente do mecanismo de Frank – Starling. As atividades simpáticas de fármacos: digitálicos que são drogas inotrópicas.


Aula dia 10/05/10 NICOLÁS

FUNÇÃO CARDÍACA

-O coração não é inervado.
-O sistema nervoso autônomo REGULA a freqüência cardíaca.
-No lado direito tem a válvula tricúspide e no lado esquerdo a tricúspide ou mitral.
-O lado esquerdo é mais desenvolvido, pois manda sangue para o organismo.
-As veias coronárias mandam o sangue para o seio coronário no átrio direito.
-Nó sino-atrial ou nó sinunsal: fibras musculares modificadas. O limiar nessas fibras é muito baixo, fazendo com que esta célula se auto despolarize (- 50 mV). É chamada de marca-passo, pois geram em torno de 70 disparos por minuto (batimentos).

No músculo estriado cardíaco tem canais de sódio (Na+) lento e rápido e também tem cálcio (Ca2+).
Quando entra Na+ e Ca2+ nos canais rápidos despolariza a membrana;
Fecham-se canais de Na+ e Ca2+ e abre os canais de potássio e Na+ lento que mantém um platô;
Depois ocorre a despolarização.

Sincício é quando há comunicação entre as células.
Sincício funcional: no miocárdio não há comunicação (sincício). Entre as células cardíacas contém discos intercalais que faz com que as células se comuniquem (o estimulo passa de uma célula para outra).

Existem 3 fibras que saem do nó sino atrial fazendo que o potencial de ação se propague pelos átrios.
Este estimulo não vai passar para o ventrículo direito devido ao septo atrioventricular, porém o estimulo passa devido a uma estrutura chamada de nó atrioventricular (semelhante ao nó sino atrial, porém com o limiar mais alto).
Uma parte central do nó atrioventricular segura (retarda) o estimulo para permitir que todo o átrio despolarize e depois permita que despolarize o ventrículo (a parte inferior do nó atrioventricular que despolariza o ventrículo).
A primeira parte do ventrículo que é estimulada é no septo interventricular no feixe dehis (células musculares modificadas que tem ramos direito e esquerdo).
O estimulo vai para o ápice e passa por fibras Rede Purkinje
-SISTEMA DE EXCITO CONDUÇÃO DO CORAÇÃO.

Quando o nó sino atrial para de funcionar o nó atrioventricular passa a fazer a contração do coração de uma forma lenta (60 batimentos por min.)
Se falhar o nó atrioventricular, o feixe dehis passa a contrair o coração de forma mais lenta (50 batimentos por min.) que dará insuficiência cardíaca. Utiliza-se então o marca-passo artificial.

ELETROCARDIOGRAMA: escrita da atividade elétrica do coração.

P: despolarização do átrio (nó sino atrial – fibra pálida)
Complexo QRS: despolarização do ventrículo. A onda Q geralmente não aparece o R sempre é positivo e o S sempre é negativo.
T: repolarização do ventrículo, pois o ventrículo se repolariza do ultimo ponto que foi repolarizado.
Quando o ventrículo esta despolarizando o átrio repolariza. Não aparece a repolarização do átrio no ECG.

DIASTOLE VENTRICULAR
Coração do lado esquerdo.
1. Relaxamento isométrico: relaxa as fibras se mantém (o tamanho não se altera). As tensões das fibras diminuem, a pressão intraventricular diminui e a pressão intraatrial esta elevada (o átrio recebe sangue)
q=delta P.Fk (fluxo é igual à diferença de pressão vezes condutância)
A mudança do raio altera a condutância.
Fk=pi.r4/8.l.n (condutância é igual à pi vezes raio ao quadrado dividido por 8 vezes comprimento vezes viscosidade)

2. Enchimento: o sangue passa do átrio para o ventrículo devido a diferença de pressão pelas as valvas. ENCHIMENTO RÁPIDO
3. ENCHIMENTO LENTO ou DIASTASE: se a diferença de pressão cai o fluxo diminui.
4. SISTOLE ATRIAL: ocorre no final da diástole ventricular. Volume diastólico final= 120 ml de sangue nos ventrículos em repouso.
Se aumentar a freqüência cardíaca, aumenta sístole, diminui diástole e diminui volume diastólico final. O tempo de enchimento lento diminui.
Não se pode atingir mais de 180 sístoles por min.
Para diminuir a freqüência cardíaca, estimula-se o parassimpático (nervo vago)

SISTOLE VENTRICULAR
1. Contração isométrica: a tensão das fibras aumenta. A pressão intraventricular aumenta. A tendência do sangue seria voltar para o átrio, mas não pode voltar devido à valva.
SOPRO: deficiência da valva.
Quando a valva fecha forma-se a 1ª bulha (som grave Tum que é captado pelo estetoscópio). A 1ª bulha mitral nas costelas e a 1ª bulha tricúspide no processo xifóide.

2. Contração auxotônica: o músculo ventricular contrai e diminui o tamanho, diminui o volume do ventrículo e a pressão do ventrículo aumenta.
Abrem-se as valvas semilunares e sai sangue para as artérias e a aorta.

3. Ejeção: sai sangue do ventrículo para a artéria.
EJEÇÃO RÁPIDA: aumenta a pressão na artéria e no ventrículo.
EJEÇÃO LENTA: diminui a pressão da artéria e do ventrículo.
A pressão dentro da artéria é alta.

4. Protodiastole: quando a pressão na artéria é alta o ventrículo relaxa.
Aumenta a pressão, o sangue tem a tendência de voltar para o ventrículo, porém a valva semilunar fecha. É ai que acontece a 2ª bulha (entre as 2ª costela direita – som tá)
Volume sistólico final: volume de sangue no ventrículo no final da sístole. 50 ml de sangue no repouso.
Volume sistólico: 70 ml
Quanto de sangue sai do coração por minuto = débito cardíaco.
DC=VS.FC





Aula do dia 17/05/10 HAMILTON

PRESSÃO ARTERIAL E MECANISMO DE REGULAÇÃO

Pressão nas artérias.
É a força exercida pelo sangue sobre as paredes do vaso, sofrendo mudanças contínuas durante todo o tempo, dependendo da atividade exercida pelo individuo.
Sistólica: 120 mmHg
Diastólica: 80 mmHg
40 mmHg- pressão diferencial ou de pulso.

PRESSÃO MÉDIA
O tempo em diástole é maior que a sístole
2 vezes diástole mais sístole dividido por 3.
Exemplo: 160+120/3= 93 mmHg
Pressão alta: diminui débito cardíaco e vasocontrai as artérias.
Vasoconstrição aumenta a resistência periférica.

MECANISMOS NEURAIS DE AJUSTE DA PRESSÃO ARTERIAL
BAROREFLEXO: reflexo de pressão.
Barorreceptores: aorta e carotídeos. Ficam na parede de vaso e detectam distensão (pressão da parede dos vasos) e mandam para o centro de controle bulbar.
Do bulbo saem neurônios simpáticos e parassimpáticos. O simpático aumenta a pressão arteial e o parassimpático diminui.
Os receptores mandam a informação para o núcleo do trato solitário (NTS). A saída do simpático é a região ventral CVLM e RVLM e do parassimpático é o núcleo ambigus.
O parassimpático só diminui a freqüência cardíaca.

MECANISMOS HUMORAIS DE AJUSTE DA PRESSÃO ARTERIAL
Hormonais
-sistema renina angiotensina aldosterona
-vasopressina
-bradicinina
-peptídeo atrial natriurético (ANP)
Aumentam o volume de sangue e aumentam a pressão
O fígado produz constantemente angiotensinogênio.
O tecido adiposo também produz. As células do rim produzem renina quando a pressão esta baixa e vai para o sangue.
Quando renina encontra angiotensinogênio e o transforma em angiotensina I.
A angiotensina I é transformada em angiotensina II pela a enzima conversadora de angiotensina (ECA). A ECA é produzida nas paredes dos vasos, principalmente nos pulmões.
A angiotensina II age nas arteríolas (vasoconstrição) que:
- Ativa baroreceptores deslocando o equilíbrio para o simpático.
-Age no córtex da adrenal e produz aldosterona que faz o rim reter líquidos. Aumenta volume, aumenta pressão.
-Age no hipotálamo, fazendo com que sinta sede. Faz com que libere hormônio antidiurético (ADH) ou chamado vassopressina.
Tudo isso aumenta a pressão arterial.

Diminuem a pressão:
Diurético: inibidor do ECA, vasodilata os vasos (nitrato), diminui a freqüência cardíaca (bloqueia o simpático)
O álcool inibe ADH/ vasopressina.

Vasopressina/ ADH
Produzida pelo hipotálamo e liberada pela hipófise. Provoca vasodilatação e ação antidiurética.

ELETROCARDIOGRAMA
Atividade elétrica do coração
Despolarização do nó sinoatrial. O potencial se propaga pelos átrios (entra cálcio que faz contração). O potencial vai para o nó atrioventricular (este retarda o potencial), átrio contrai e ventrículo enche.
A despolarização vai para o feixe dehis que se dividem pelas fibras de purkinje, ventrículos em resposta se contrai.

Onda P: relacionada com a despolarização atrial.
O intervalo entre a onda P e o complexo QRS é o atraso do nó atrioventricular.
Complexo QRS: despolarização ventricular.
Onda T: representa a repolarização ventricular.

Aula do dia 24/05/10 NICOLÁS

MICROCIRCULAÇÃO
Ocorre dentro do tecido.
Artérias- arteríolas-metarteríola
As artérias e as arteríolas não fazem parte.

METAARTERÍOLA: tem musculatura lisa descontinua, não tem inervação simpática, mas responde as substâncias químicas vasoativas como a bradicinina.
Esfíncter pré capilar: controla a chegada de sangue no vaso sanguíneo. Contrai: passa menos sangue, Relaxa: passa mais sangue.
Os capilares tem espaços endoteliais chamados frênestas permitindo trocas com o interstício.
O pulmão tem pequenas frênestas, pois passa uma molécula pequena de oxigênio fazendo trocas.
O fígado apresenta grandes frênestas.
A troca entre o sangue e interstício ocorre nas frênestas dos capilares.
Esfíncteres pós capilares: controla saída de sangue nos capilares.
Vênulas- veias
Capilar vaso linfático: produz linfa que sai do plasma. Os vasos linfáticos vão para o sangue.
V. jugular+subclávia: ducto torácico.
Qualquer substância pode entrar no capilar linfático, que vai para o sangue e pode causar infecção generalizada. Nos vasos linfáticos tem gânglios linfáticos que apresentam células de defesa, impedindo as infecções. Os gânglios ficam hiperatrofiados na amigdalite por exemplo.
PRESSÃO DE FILTRAÇÃO: permite a saída do líquido do capilar sanguíneo por pressão para o interstício.
PRESSÃO HIDROSTÁTICACAPILAR
Pressão é igual força (sangue) dividida por área (volume do capilar - constante)

PF=Phc+Poi (pressão oncótica intersticial)+Pni (pressão negativa intersticial)
Phc= PA (arterial)+PV (venosa).FK (condutância pré capilar)/Fk (condutância pós capilar)

PRESSÃO ONCOTICA INTERSTICIAL OU PRESSÃO CLOIDOSMÓTICA
Realizada pelas proteínas que tem capacidade de captar água.
As proteínas pequenas passam para o interstício pelas frenestas e puxa água do capilar para o interstício.
A proteína volta para o sangue pelos capilares linfáticos que faz parte da linfa. As proteínas puxam água do interstício deixando o interstício com pressão negativa (vácuo). A pressão negativa puxa a água do capilar sanguíneo favorecendo a pressão de infiltração.
PRESSÃO DE ABSORÇÃO: pressão que permite a volta dos líquidos do interstício para o capilar que depende da pressão oncótica capilar.
PRESSÃO ONCÓTICA CAPILAR: as grandes proteínas não saem do sangue e são elas que exercem a pressão oncótica capilar, principalmente a albumina. O interstício tem um estado “seco”, pois o liquido não fica no interstício devido a pressão de filtração ser igual a pressão de absorção.
PF=Pab
O interstício pode ter um estado úmido quando há diferença de pressão de filtração e de absorção que pode aumentar uma das duas levando o liquido para o interstício (edema).
PF é diferente de Pab

Gravidez: artéria femural comprimida aumenta a pressão hidrostática. O progesterona relaxa os esfíncteres e aumenta a pressão hidrostática.
Insuficiência cardíaca: aumenta a pressão venosa, aumenta a pressão hidrostática.
Desnutrição: não tem produção de proteína. Diminui a pressão oncótica capilar e diminui a concentração de albumina.
Hipertensão: aumenta a pressão arterial aumenta a pressão hidrostática.