TESTES DA COLUNA CERVICAL
TESTE DE COMPRESSÃO: verifica a compressão das estruturas intercais devido à protusão discal, hérnia discal e tumor. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma compressão na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente referir dor ou parestesia.
TESTE DE TRAÇÃO: verifica a compressão das estruturas intercais. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma tração na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente sentir alívio dos sintomas.
TESTE DE DEGLUTIÇÃO: verifica a compressão anterior dos ligamentos e nervos. Pede-se para o paciente deglutir. O teste é positivo se o paciente referir dor.
TESTE DE ADSON: verifica-se a compressão da artéria subclávia (síndrome do desfiladeiro torácico). Paciente em pé, o fisio sente o pulso radial e simultaneamente abduz e estende o braço, pede-se ao paciente que vire a cabeça para o mesmo lado do braço. O teste é positivo se referir dor ou parestesia ou devido a compressão arterial houver a diminuição do pulso.
TESTE DE VALSAVA: pede-se ao paciente para que prenda o ar e como se fizesse força para evacuar. O teste é positivo quando o paciente referir dor local, irradiada ou no dermatomo correspondente.
Monday, May 3, 2010
Patologia/ Adaptações celulares do crescimento e desenvolvimento
ADAPTAÇÕES CELULARES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
CÉLULA NORMAL: equilíbrio entre os fatores externos e fisiológicos. (homeostase)
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga e se adaptar. LESÃO REVERSÍVEL
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga excessiva e ser incapaz de se adaptar levando a uma morte celular. LESÃO IRREVERSÍVEL
REGENERAÇÃO
Multiplicação celular para reposição dos tecidos.
Células lábeis, que tem grande capacidade de renovação (epitelial e medula óssea)
Células estáveis, que tem capacidade de renovação diferente de órgão para órgão (hepatócitos, fibroblastos, células do músculo liso, endotelial)
Células permanentes, com renovação praticamente inexistente (neurônios)
Estímulos: fatores de crescimento, correntes elétricas, comunicação célula-célula, estímulos nervosos.
HIPERPLASIA
Aumento do número de células com manutenção do padrão morfo-funcional.
Hiperplasia fisiológica: hormonal-gravidez, puberdade.
Hiperplasia compensatória: fígado, rim, medula óssea.
Hiperplasia reacional: cicatrização e infecções virais.
Hiperplasia patológica: câncer, alteração hormonal.
HIPERTROFIA
Aumento do volume das células e conseqüente do órgão.
Hipertrofia fisiologia: útero na gravidez
Hipertrofia patológica: megaesôfago, megacólon, hipertireoidismo, músculo do ventrículo esquerdo do coração.
ATROFIA
Diminuição do volume das células e função das células ou órgãos.
Atrofia fisiologia: útero pós parto, atrofia senil (com a idade).
Atrofia patológica: desnervação, redução do suprimento sanguíneo, desuso etc.
METAPLASIA
Alteração reversível.
É a substituição de um tipo celular adulto por outro adulto (mesenquimal e endotelial)
Metaplasia colunar para escamosa (colo uterino, traquéia)
Metaplasia escamosa para coluna (esôfago de Barrett)
Metaplasia do tecido conjuntivo em osso, cartilagem, adiposo.
ACÚMULOS INTRACELULARES E EXTRACELULARES
Substância endógena normal: água, lipídeos, carboidratos e proteínas.
Substância endógena anormal: produto do metabolismo anormal.
Substância exógena anormal: produto de infecções virais e minerais.
Ocorre devido ao aumento da produção, remoção reduzida, desequilíbrios do metabolismo e produtos exógenos não degradados.
ACÚMULO DE ÁGUA (degeneração hidrópica)
Acúmulo de água intracelular
Rim, fígado e coração
Lesão da membrana citoplasmática
Causas: hipóxia, vírus, cálcio, substâncias químicas, toxinas bacterianas etc.
ACÚMULO DE LÍPIDIOS (degeneração gordurosa/ esteatose)
Alterações no metabolismo de lipídeos.
Fígado
Causas: aumenta de ingesta, diabetes, doenças genéticas, hipóxia (anemia, insuficiência cardíaca, choque), doenças consuptivas, fome.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS (degeneração hialina)
Acúmulo de material róseo.
Extracelular: cicatrizes antigas, hipertensão arterial, diabetes, lúpus, glomerulonefrites.
Intracelular: degeneração hialina goticular (rim), corpúsculo de Russell (plasmócitos), corpúsculo de Councilman – Rocha Lima (fígado – hepatites), degeneração hialina de Mallory (fígado – álcool), degeneração de acúmulo alfa-1-antitripsina (congênita), degeneração de Zenker (m. estriado – estado febris graves), amiloidose.
ACÚMULO DE MATERIAL MUCÓIDE (degeneração mucóide)
Intracelular: células epiteliais produtoras de muco, infamações das mucosas (catarral), câncer (estômago, intestino, ovário).
Extracelular: tecido conjuntivo cartilaginoso (discos invertebrais e meniscos do joelho – hérnias), tecido conjuntivo de valvas cardíacas (doenças reumáticas)
ACÚMULO DE GLICÍDEOS (carboidratos)
Diabetes mellitus (fígado e rim)
Síndromes genéticas (glicogenoses – fígado, rim, coração)
CÉLULA NORMAL: equilíbrio entre os fatores externos e fisiológicos. (homeostase)
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga e se adaptar. LESÃO REVERSÍVEL
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga excessiva e ser incapaz de se adaptar levando a uma morte celular. LESÃO IRREVERSÍVEL
REGENERAÇÃO
Multiplicação celular para reposição dos tecidos.
Células lábeis, que tem grande capacidade de renovação (epitelial e medula óssea)
Células estáveis, que tem capacidade de renovação diferente de órgão para órgão (hepatócitos, fibroblastos, células do músculo liso, endotelial)
Células permanentes, com renovação praticamente inexistente (neurônios)
Estímulos: fatores de crescimento, correntes elétricas, comunicação célula-célula, estímulos nervosos.
HIPERPLASIA
Aumento do número de células com manutenção do padrão morfo-funcional.
Hiperplasia fisiológica: hormonal-gravidez, puberdade.
Hiperplasia compensatória: fígado, rim, medula óssea.
Hiperplasia reacional: cicatrização e infecções virais.
Hiperplasia patológica: câncer, alteração hormonal.
HIPERTROFIA
Aumento do volume das células e conseqüente do órgão.
Hipertrofia fisiologia: útero na gravidez
Hipertrofia patológica: megaesôfago, megacólon, hipertireoidismo, músculo do ventrículo esquerdo do coração.
ATROFIA
Diminuição do volume das células e função das células ou órgãos.
Atrofia fisiologia: útero pós parto, atrofia senil (com a idade).
Atrofia patológica: desnervação, redução do suprimento sanguíneo, desuso etc.
METAPLASIA
Alteração reversível.
É a substituição de um tipo celular adulto por outro adulto (mesenquimal e endotelial)
Metaplasia colunar para escamosa (colo uterino, traquéia)
Metaplasia escamosa para coluna (esôfago de Barrett)
Metaplasia do tecido conjuntivo em osso, cartilagem, adiposo.
ACÚMULOS INTRACELULARES E EXTRACELULARES
Substância endógena normal: água, lipídeos, carboidratos e proteínas.
Substância endógena anormal: produto do metabolismo anormal.
Substância exógena anormal: produto de infecções virais e minerais.
Ocorre devido ao aumento da produção, remoção reduzida, desequilíbrios do metabolismo e produtos exógenos não degradados.
ACÚMULO DE ÁGUA (degeneração hidrópica)
Acúmulo de água intracelular
Rim, fígado e coração
Lesão da membrana citoplasmática
Causas: hipóxia, vírus, cálcio, substâncias químicas, toxinas bacterianas etc.
ACÚMULO DE LÍPIDIOS (degeneração gordurosa/ esteatose)
Alterações no metabolismo de lipídeos.
Fígado
Causas: aumenta de ingesta, diabetes, doenças genéticas, hipóxia (anemia, insuficiência cardíaca, choque), doenças consuptivas, fome.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS (degeneração hialina)
Acúmulo de material róseo.
Extracelular: cicatrizes antigas, hipertensão arterial, diabetes, lúpus, glomerulonefrites.
Intracelular: degeneração hialina goticular (rim), corpúsculo de Russell (plasmócitos), corpúsculo de Councilman – Rocha Lima (fígado – hepatites), degeneração hialina de Mallory (fígado – álcool), degeneração de acúmulo alfa-1-antitripsina (congênita), degeneração de Zenker (m. estriado – estado febris graves), amiloidose.
ACÚMULO DE MATERIAL MUCÓIDE (degeneração mucóide)
Intracelular: células epiteliais produtoras de muco, infamações das mucosas (catarral), câncer (estômago, intestino, ovário).
Extracelular: tecido conjuntivo cartilaginoso (discos invertebrais e meniscos do joelho – hérnias), tecido conjuntivo de valvas cardíacas (doenças reumáticas)
ACÚMULO DE GLICÍDEOS (carboidratos)
Diabetes mellitus (fígado e rim)
Síndromes genéticas (glicogenoses – fígado, rim, coração)
Patologia/ Pigmentação patológica e Calcificação
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA
Acúmulo de pigmentos nos tecidos.
As células podem produzir ou metabolizar (degradar) os pigmentos dos tecidos.
PIGMENTAÇÕES ENDOGÊNAS
HEMOGLOBINA (carrega oxigênio)
Anemia: falta de ferro.
Anemia megaloblasto: falta de vitamina B12.
Anemia talecemica: síndrome genética.
Anemia falciforme: a hemácia é em forma de foice, esta lesa o endotélio (camada interna dos vasos) e pode formar trombos.
MELANINA: protege a pele. Serve de barreira contra o sol para que não destrua o colágeno.
HEMOGLOBINA
BILIRRUBINA: fígado
UROBILINOGÊNIO: urina
Aumenta-se a concentração de colesterol, muda o ponto de equilíbrio do bili que forma cálculos. Estes cálculos podem obstruir a via biliar (saída da bili) e acumular bilirrubina no hepatócito e cair na circulação sanguínea ir para os tecidos e ser excretada pelos rins.
OCRONOSE: acúmulo de ácido que em contato com o oxigênio muda de cor. É observada em lesões e cirurgias.
PIGMENTAÇÕES EXOGÊNAS
Não são produzidas pelo organismo. Ex: tatuagem.
CALCIFICAÇÃO
O depósito de cálcio é normal nos dentes e nos ossos.
A proteína é carga negativa.
A gordura degradada é carga negativa.
O cálcio é carga positiva. Ca2+
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Ocorre com lesão tecidual.
Ex: AVC, obstrução das artérias. O cálcio pode se ligar as gorduras e proteínas e calcificar.
Aterosclerose, acúmulo de colesterol.
Bico de papagaio.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Ocorre sem lesão tecidual e espalha-se pelo corpo.
Ex: Hiperparatireoidismo: aumenta cálcio e vai se depositando nos tecidos.
Paratireoidismo: mineraliza os ossos.
Acumulo de leite materno
Osteoporose, os ossos não tem capacidade de captar cálcio.
Acúmulo de pigmentos nos tecidos.
As células podem produzir ou metabolizar (degradar) os pigmentos dos tecidos.
PIGMENTAÇÕES ENDOGÊNAS
HEMOGLOBINA (carrega oxigênio)
Anemia: falta de ferro.
Anemia megaloblasto: falta de vitamina B12.
Anemia talecemica: síndrome genética.
Anemia falciforme: a hemácia é em forma de foice, esta lesa o endotélio (camada interna dos vasos) e pode formar trombos.
MELANINA: protege a pele. Serve de barreira contra o sol para que não destrua o colágeno.
HEMOGLOBINA
BILIRRUBINA: fígado
UROBILINOGÊNIO: urina
Aumenta-se a concentração de colesterol, muda o ponto de equilíbrio do bili que forma cálculos. Estes cálculos podem obstruir a via biliar (saída da bili) e acumular bilirrubina no hepatócito e cair na circulação sanguínea ir para os tecidos e ser excretada pelos rins.
OCRONOSE: acúmulo de ácido que em contato com o oxigênio muda de cor. É observada em lesões e cirurgias.
PIGMENTAÇÕES EXOGÊNAS
Não são produzidas pelo organismo. Ex: tatuagem.
CALCIFICAÇÃO
O depósito de cálcio é normal nos dentes e nos ossos.
A proteína é carga negativa.
A gordura degradada é carga negativa.
O cálcio é carga positiva. Ca2+
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Ocorre com lesão tecidual.
Ex: AVC, obstrução das artérias. O cálcio pode se ligar as gorduras e proteínas e calcificar.
Aterosclerose, acúmulo de colesterol.
Bico de papagaio.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Ocorre sem lesão tecidual e espalha-se pelo corpo.
Ex: Hiperparatireoidismo: aumenta cálcio e vai se depositando nos tecidos.
Paratireoidismo: mineraliza os ossos.
Acumulo de leite materno
Osteoporose, os ossos não tem capacidade de captar cálcio.
Patologia/ Edema
EDEMA
Acúmulo de água nos tecidos.
INFLAMATÓRIO
EXUDATO: rico em proteínas.
Aumenta a permeabilidade vascular.
NÃO-INFLAMATÓRIO
TRANSUDATO: pobre em proteínas.
Alterações das forças hemodinâmicas.
DISTRIBUIÇÃO
LOCALIZADO: aumento da permeabilidade vascular.
GENERALIZADO: ANASARCA: severo.
CAVIDADES: hidropericárdio e hidroperitônio.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
LOCALIZADO: trombose
GENERALIZADO: insuficiência cardíaca
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA
PERDA DA ALBUMINA SÉRICA (responsável pelo transporte de substâncias): síndrome nefrótica
REDUÇÃO DA SÍNTESE PROTEÍCA: cirrose e desnutrição
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FILARIOSE: elefantíase
NEOPLASIA: mama, desnutrição
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
GLOMERULONEFRITE
INSUFICIÊNCIA RENAL
Acúmulo de água nos tecidos.
INFLAMATÓRIO
EXUDATO: rico em proteínas.
Aumenta a permeabilidade vascular.
NÃO-INFLAMATÓRIO
TRANSUDATO: pobre em proteínas.
Alterações das forças hemodinâmicas.
DISTRIBUIÇÃO
LOCALIZADO: aumento da permeabilidade vascular.
GENERALIZADO: ANASARCA: severo.
CAVIDADES: hidropericárdio e hidroperitônio.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
LOCALIZADO: trombose
GENERALIZADO: insuficiência cardíaca
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA
PERDA DA ALBUMINA SÉRICA (responsável pelo transporte de substâncias): síndrome nefrótica
REDUÇÃO DA SÍNTESE PROTEÍCA: cirrose e desnutrição
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FILARIOSE: elefantíase
NEOPLASIA: mama, desnutrição
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
GLOMERULONEFRITE
INSUFICIÊNCIA RENAL
Patologia/ Trombose, Embolia e Infarto
TROMBOSE
PATOGENESE (desenvolvimento)
INJURIA ENDOTELIAL (agressão)
1.Mecânica: lesões mecânicas.
2.Inflamatórias: vasculite (inflamação dos vasos)
3.Stress hemodinâmico: choque, colapso do sistema circulatório.
4.Agentes químicos: álcool
5.Endógenos: cálcio
6.Aterosclerose: acúmulo de colesterol
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência
Fluxo venoso lento ou prejudicado
Hiperviscosidade
Estase: fluxo sanguíneo lento
HIPERCOAGULABILIDADE
Hereditária
Imobilização
Insuficiência cardíaca
Neoplasias malignas
Púrpura trombocitopenia trombótica
PROPAGAÇÃO: uma parte fica no local e distribui pedaços.
EMBOLIA: quebra o trombo inteiro e se desloca.
DISSOLUÇÃO: trombolíticos.
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
ANEURISMA: empurra o endotélio na porção lesada e forma um saco. Pode-se formar um trombo.
EMBOLIA
SISTÊMICA: vêm do coração, 60% originadas do ventrículo esquerdo do coração, pode se propagar para os membros inferiores e vísceras.
PULMONAR: de 60 a 80% dos casos são silenciosos, vem dos vasos venosos dos membros inferiores, hipertensão pulmonar, hemorragia, infarto pulmonar.
AMNIÓTICA: liquido amniótico e componente da placenta, pode ocorrer no parto e puerpério.
GASOSA: descompressão gasosa, parto e aborto.
GORDURA: lipoaspiração, fraturas, obstrução.
INJURIA QUÍMICA: gordura neutra + radicais livres.
INFARTO
ANÊMICO
Oclusão dos vasos arteriais, órgãos parenquimatosos (rim, fígado, baço entre outros).
HEMORRÁGICO
Oclusão venosa, órgãos ocos com circulação dupla (coração, pulmão e fígado).
FATORES PREDISPONENTES
Suprimento sanguíneo
Taxa de desenvolvimento da oclusão (mais lenta melhor adaptação)
Circulação colateral (obstrução de vasos que levam a ramificação de vasinhos para a circulação voltar)
Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
PATOGENESE (desenvolvimento)
INJURIA ENDOTELIAL (agressão)
1.Mecânica: lesões mecânicas.
2.Inflamatórias: vasculite (inflamação dos vasos)
3.Stress hemodinâmico: choque, colapso do sistema circulatório.
4.Agentes químicos: álcool
5.Endógenos: cálcio
6.Aterosclerose: acúmulo de colesterol
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência
Fluxo venoso lento ou prejudicado
Hiperviscosidade
Estase: fluxo sanguíneo lento
HIPERCOAGULABILIDADE
Hereditária
Imobilização
Insuficiência cardíaca
Neoplasias malignas
Púrpura trombocitopenia trombótica
PROPAGAÇÃO: uma parte fica no local e distribui pedaços.
EMBOLIA: quebra o trombo inteiro e se desloca.
DISSOLUÇÃO: trombolíticos.
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
ANEURISMA: empurra o endotélio na porção lesada e forma um saco. Pode-se formar um trombo.
EMBOLIA
SISTÊMICA: vêm do coração, 60% originadas do ventrículo esquerdo do coração, pode se propagar para os membros inferiores e vísceras.
PULMONAR: de 60 a 80% dos casos são silenciosos, vem dos vasos venosos dos membros inferiores, hipertensão pulmonar, hemorragia, infarto pulmonar.
AMNIÓTICA: liquido amniótico e componente da placenta, pode ocorrer no parto e puerpério.
GASOSA: descompressão gasosa, parto e aborto.
GORDURA: lipoaspiração, fraturas, obstrução.
INJURIA QUÍMICA: gordura neutra + radicais livres.
INFARTO
ANÊMICO
Oclusão dos vasos arteriais, órgãos parenquimatosos (rim, fígado, baço entre outros).
HEMORRÁGICO
Oclusão venosa, órgãos ocos com circulação dupla (coração, pulmão e fígado).
FATORES PREDISPONENTES
Suprimento sanguíneo
Taxa de desenvolvimento da oclusão (mais lenta melhor adaptação)
Circulação colateral (obstrução de vasos que levam a ramificação de vasinhos para a circulação voltar)
Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
Subscribe to:
Posts (Atom)
