Aula dia 03/05/10 HAMILTON
SISTEMA CICULATÓRIO
- o sistema circulatório transporta nutrientes para os tecidos.
- é um sistema fechado (o sangue sempre esta dentro dos vasos) que permite trocas.
- o coração bombeia o sangue para as artérias e aspira o sangue das veias.
- pequena circulação: pulmonar
-grande circulação: sistêmica
Coração- artérias-arteriolas-capilares-vênulas-veias
HEMODINÂMICA: movimento do sangue
CONVECÇÃO: moléculas de um fluido ou gás que se movimentam para uma mesma direção por diferença de pressão. Vai de onde tem mais pressão para onde tem menos pressão.
Quanto menor o raio, maior a resistência, menor o fluxo, menor a pressão.
Menor a resistência, maior o fluxo
Menor a pressão, menor o fluxo
P=F.R ou F=P/R (fluxo é igual pressão dividida por resistência, ou seja, o fluxo é diretamente proporcional a pressão e inversamente proporcional a resistência)
Mais viscoso maior a resistência
Mais hemácias mais viscosas. Geralmente a viscosidade não muda.
R=n/r4 (resistência é igual à viscosidade dividida por raio ao quadrado)
As arteríolas oferecem resistência.
PA=DC.RP
PA: pressão arterial, pressão nas artérias
DC: debito cardíaco, fluxo de sangue no coração
RP: resistência periférica, resistência nas arteríolas
Antes das arteríolas a pressão é maior, depois das arteríolas a pressão é menor.
A maior parte do sangue esta na veia, complacente (recebe sangue e armazena). Não tem capacidade elástica.
As artérias trabalham sob alta pressão podendo contrair-se e relaxar.
FLUXO: quanto de sangue passa pelo coração por minuto.
SISTOLE: contração
DIASTOLE: relaxamento
VOLUME SISTÓLICO: gira em torno de 75 ml de sangue. O batimento varia de 70 a 75 batimentos por minuto.
DC=VS.FC (débito cardíaco é igual a volume sistólico vezes freqüência cardíaca)
O fluxo sanguíneo (débito cardíaco) aumenta com o aumento da freqüência cardíaca (batimento rápido) e volume sistólico (força de contração). Isso acontece nos exercícios físicos.
A freqüência cardíaca pode aumentar com a noradrenalina (SNA-Simpático)
O volume sistólico depende da contratilidade, mecanismo de Frank – Starling e retorno venoso.
RETORNO VENOSO: quanto maior o retorno venoso maior o enchimento do coração.
Pode ocorrer devido as:
Válvulas: portas que não deixam que o sangue volte.
Bomba muscular: as contrações dos músculos ordenham (comprimem) as veias para voltar para o átrio direito.
Bomba respiratória: aumenta o volume, diminui a pressão. Na inspiração, expande a caixa torácica.
Atividade simpática nas veias: contração das veias.
Quando o átrio relaxa, aspira um pouco de sangue da veia cava.
MECANISMO DE FRANK – STARLING: quanto mais o coração estica (enche) mais forte a contração. Enche quanto mais for o retorno venoso.
CONTRATILIDADE: forças que modulam a força de contração. Inotropismo positivo (contração forte). É independente do mecanismo de Frank – Starling. As atividades simpáticas de fármacos: digitálicos que são drogas inotrópicas.
Aula dia 10/05/10 NICOLÁS
FUNÇÃO CARDÍACA
-O coração não é inervado.
-O sistema nervoso autônomo REGULA a freqüência cardíaca.
-No lado direito tem a válvula tricúspide e no lado esquerdo a tricúspide ou mitral.
-O lado esquerdo é mais desenvolvido, pois manda sangue para o organismo.
-As veias coronárias mandam o sangue para o seio coronário no átrio direito.
-Nó sino-atrial ou nó sinunsal: fibras musculares modificadas. O limiar nessas fibras é muito baixo, fazendo com que esta célula se auto despolarize (- 50 mV). É chamada de marca-passo, pois geram em torno de 70 disparos por minuto (batimentos).
No músculo estriado cardíaco tem canais de sódio (Na+) lento e rápido e também tem cálcio (Ca2+).
Quando entra Na+ e Ca2+ nos canais rápidos despolariza a membrana;
Fecham-se canais de Na+ e Ca2+ e abre os canais de potássio e Na+ lento que mantém um platô;
Depois ocorre a despolarização.
Sincício é quando há comunicação entre as células.
Sincício funcional: no miocárdio não há comunicação (sincício). Entre as células cardíacas contém discos intercalais que faz com que as células se comuniquem (o estimulo passa de uma célula para outra).
Existem 3 fibras que saem do nó sino atrial fazendo que o potencial de ação se propague pelos átrios.
Este estimulo não vai passar para o ventrículo direito devido ao septo atrioventricular, porém o estimulo passa devido a uma estrutura chamada de nó atrioventricular (semelhante ao nó sino atrial, porém com o limiar mais alto).
Uma parte central do nó atrioventricular segura (retarda) o estimulo para permitir que todo o átrio despolarize e depois permita que despolarize o ventrículo (a parte inferior do nó atrioventricular que despolariza o ventrículo).
A primeira parte do ventrículo que é estimulada é no septo interventricular no feixe dehis (células musculares modificadas que tem ramos direito e esquerdo).
O estimulo vai para o ápice e passa por fibras Rede Purkinje
-SISTEMA DE EXCITO CONDUÇÃO DO CORAÇÃO.
Quando o nó sino atrial para de funcionar o nó atrioventricular passa a fazer a contração do coração de uma forma lenta (60 batimentos por min.)
Se falhar o nó atrioventricular, o feixe dehis passa a contrair o coração de forma mais lenta (50 batimentos por min.) que dará insuficiência cardíaca. Utiliza-se então o marca-passo artificial.
ELETROCARDIOGRAMA: escrita da atividade elétrica do coração.
P: despolarização do átrio (nó sino atrial – fibra pálida)
Complexo QRS: despolarização do ventrículo. A onda Q geralmente não aparece o R sempre é positivo e o S sempre é negativo.
T: repolarização do ventrículo, pois o ventrículo se repolariza do ultimo ponto que foi repolarizado.
Quando o ventrículo esta despolarizando o átrio repolariza. Não aparece a repolarização do átrio no ECG.
DIASTOLE VENTRICULAR
Coração do lado esquerdo.
1. Relaxamento isométrico: relaxa as fibras se mantém (o tamanho não se altera). As tensões das fibras diminuem, a pressão intraventricular diminui e a pressão intraatrial esta elevada (o átrio recebe sangue)
q=delta P.Fk (fluxo é igual à diferença de pressão vezes condutância)
A mudança do raio altera a condutância.
Fk=pi.r4/8.l.n (condutância é igual à pi vezes raio ao quadrado dividido por 8 vezes comprimento vezes viscosidade)
2. Enchimento: o sangue passa do átrio para o ventrículo devido a diferença de pressão pelas as valvas. ENCHIMENTO RÁPIDO
3. ENCHIMENTO LENTO ou DIASTASE: se a diferença de pressão cai o fluxo diminui.
4. SISTOLE ATRIAL: ocorre no final da diástole ventricular. Volume diastólico final= 120 ml de sangue nos ventrículos em repouso.
Se aumentar a freqüência cardíaca, aumenta sístole, diminui diástole e diminui volume diastólico final. O tempo de enchimento lento diminui.
Não se pode atingir mais de 180 sístoles por min.
Para diminuir a freqüência cardíaca, estimula-se o parassimpático (nervo vago)
SISTOLE VENTRICULAR
1. Contração isométrica: a tensão das fibras aumenta. A pressão intraventricular aumenta. A tendência do sangue seria voltar para o átrio, mas não pode voltar devido à valva.
SOPRO: deficiência da valva.
Quando a valva fecha forma-se a 1ª bulha (som grave Tum que é captado pelo estetoscópio). A 1ª bulha mitral nas costelas e a 1ª bulha tricúspide no processo xifóide.
2. Contração auxotônica: o músculo ventricular contrai e diminui o tamanho, diminui o volume do ventrículo e a pressão do ventrículo aumenta.
Abrem-se as valvas semilunares e sai sangue para as artérias e a aorta.
3. Ejeção: sai sangue do ventrículo para a artéria.
EJEÇÃO RÁPIDA: aumenta a pressão na artéria e no ventrículo.
EJEÇÃO LENTA: diminui a pressão da artéria e do ventrículo.
A pressão dentro da artéria é alta.
4. Protodiastole: quando a pressão na artéria é alta o ventrículo relaxa.
Aumenta a pressão, o sangue tem a tendência de voltar para o ventrículo, porém a valva semilunar fecha. É ai que acontece a 2ª bulha (entre as 2ª costela direita – som tá)
Volume sistólico final: volume de sangue no ventrículo no final da sístole. 50 ml de sangue no repouso.
Volume sistólico: 70 ml
Quanto de sangue sai do coração por minuto = débito cardíaco.
DC=VS.FC
Aula do dia 17/05/10 HAMILTON
PRESSÃO ARTERIAL E MECANISMO DE REGULAÇÃO
Pressão nas artérias.
É a força exercida pelo sangue sobre as paredes do vaso, sofrendo mudanças contínuas durante todo o tempo, dependendo da atividade exercida pelo individuo.
Sistólica: 120 mmHg
Diastólica: 80 mmHg
40 mmHg- pressão diferencial ou de pulso.
PRESSÃO MÉDIA
O tempo em diástole é maior que a sístole
2 vezes diástole mais sístole dividido por 3.
Exemplo: 160+120/3= 93 mmHg
Pressão alta: diminui débito cardíaco e vasocontrai as artérias.
Vasoconstrição aumenta a resistência periférica.
MECANISMOS NEURAIS DE AJUSTE DA PRESSÃO ARTERIAL
BAROREFLEXO: reflexo de pressão.
Barorreceptores: aorta e carotídeos. Ficam na parede de vaso e detectam distensão (pressão da parede dos vasos) e mandam para o centro de controle bulbar.
Do bulbo saem neurônios simpáticos e parassimpáticos. O simpático aumenta a pressão arteial e o parassimpático diminui.
Os receptores mandam a informação para o núcleo do trato solitário (NTS). A saída do simpático é a região ventral CVLM e RVLM e do parassimpático é o núcleo ambigus.
O parassimpático só diminui a freqüência cardíaca.
MECANISMOS HUMORAIS DE AJUSTE DA PRESSÃO ARTERIAL
Hormonais
-sistema renina angiotensina aldosterona
-vasopressina
-bradicinina
-peptídeo atrial natriurético (ANP)
Aumentam o volume de sangue e aumentam a pressão
O fígado produz constantemente angiotensinogênio.
O tecido adiposo também produz. As células do rim produzem renina quando a pressão esta baixa e vai para o sangue.
Quando renina encontra angiotensinogênio e o transforma em angiotensina I.
A angiotensina I é transformada em angiotensina II pela a enzima conversadora de angiotensina (ECA). A ECA é produzida nas paredes dos vasos, principalmente nos pulmões.
A angiotensina II age nas arteríolas (vasoconstrição) que:
- Ativa baroreceptores deslocando o equilíbrio para o simpático.
-Age no córtex da adrenal e produz aldosterona que faz o rim reter líquidos. Aumenta volume, aumenta pressão.
-Age no hipotálamo, fazendo com que sinta sede. Faz com que libere hormônio antidiurético (ADH) ou chamado vassopressina.
Tudo isso aumenta a pressão arterial.
Diminuem a pressão:
Diurético: inibidor do ECA, vasodilata os vasos (nitrato), diminui a freqüência cardíaca (bloqueia o simpático)
O álcool inibe ADH/ vasopressina.
Vasopressina/ ADH
Produzida pelo hipotálamo e liberada pela hipófise. Provoca vasodilatação e ação antidiurética.
ELETROCARDIOGRAMA
Atividade elétrica do coração
Despolarização do nó sinoatrial. O potencial se propaga pelos átrios (entra cálcio que faz contração). O potencial vai para o nó atrioventricular (este retarda o potencial), átrio contrai e ventrículo enche.
A despolarização vai para o feixe dehis que se dividem pelas fibras de purkinje, ventrículos em resposta se contrai.
Onda P: relacionada com a despolarização atrial.
O intervalo entre a onda P e o complexo QRS é o atraso do nó atrioventricular.
Complexo QRS: despolarização ventricular.
Onda T: representa a repolarização ventricular.
Aula do dia 24/05/10 NICOLÁS
MICROCIRCULAÇÃO
Ocorre dentro do tecido.
Artérias- arteríolas-metarteríola
As artérias e as arteríolas não fazem parte.
METAARTERÍOLA: tem musculatura lisa descontinua, não tem inervação simpática, mas responde as substâncias químicas vasoativas como a bradicinina.
Esfíncter pré capilar: controla a chegada de sangue no vaso sanguíneo. Contrai: passa menos sangue, Relaxa: passa mais sangue.
Os capilares tem espaços endoteliais chamados frênestas permitindo trocas com o interstício.
O pulmão tem pequenas frênestas, pois passa uma molécula pequena de oxigênio fazendo trocas.
O fígado apresenta grandes frênestas.
A troca entre o sangue e interstício ocorre nas frênestas dos capilares.
Esfíncteres pós capilares: controla saída de sangue nos capilares.
Vênulas- veias
Capilar vaso linfático: produz linfa que sai do plasma. Os vasos linfáticos vão para o sangue.
V. jugular+subclávia: ducto torácico.
Qualquer substância pode entrar no capilar linfático, que vai para o sangue e pode causar infecção generalizada. Nos vasos linfáticos tem gânglios linfáticos que apresentam células de defesa, impedindo as infecções. Os gânglios ficam hiperatrofiados na amigdalite por exemplo.
PRESSÃO DE FILTRAÇÃO: permite a saída do líquido do capilar sanguíneo por pressão para o interstício.
PRESSÃO HIDROSTÁTICACAPILAR
Pressão é igual força (sangue) dividida por área (volume do capilar - constante)
PF=Phc+Poi (pressão oncótica intersticial)+Pni (pressão negativa intersticial)
Phc= PA (arterial)+PV (venosa).FK (condutância pré capilar)/Fk (condutância pós capilar)
PRESSÃO ONCOTICA INTERSTICIAL OU PRESSÃO CLOIDOSMÓTICA
Realizada pelas proteínas que tem capacidade de captar água.
As proteínas pequenas passam para o interstício pelas frenestas e puxa água do capilar para o interstício.
A proteína volta para o sangue pelos capilares linfáticos que faz parte da linfa. As proteínas puxam água do interstício deixando o interstício com pressão negativa (vácuo). A pressão negativa puxa a água do capilar sanguíneo favorecendo a pressão de infiltração.
PRESSÃO DE ABSORÇÃO: pressão que permite a volta dos líquidos do interstício para o capilar que depende da pressão oncótica capilar.
PRESSÃO ONCÓTICA CAPILAR: as grandes proteínas não saem do sangue e são elas que exercem a pressão oncótica capilar, principalmente a albumina. O interstício tem um estado “seco”, pois o liquido não fica no interstício devido a pressão de filtração ser igual a pressão de absorção.
PF=Pab
O interstício pode ter um estado úmido quando há diferença de pressão de filtração e de absorção que pode aumentar uma das duas levando o liquido para o interstício (edema).
PF é diferente de Pab
Gravidez: artéria femural comprimida aumenta a pressão hidrostática. O progesterona relaxa os esfíncteres e aumenta a pressão hidrostática.
Insuficiência cardíaca: aumenta a pressão venosa, aumenta a pressão hidrostática.
Desnutrição: não tem produção de proteína. Diminui a pressão oncótica capilar e diminui a concentração de albumina.
Hipertensão: aumenta a pressão arterial aumenta a pressão hidrostática.
Sunday, June 6, 2010
1ª prova de Fisiologia
Fisiologia / Transportes / Potencial da membrana
FISIOLOGIA
MEIO INTERNO: meio em que a célula vive (interstício).
Célula: intracelular e extracelular (interstício e plasma)
HOMEOSTASE: constância do meio em que a célula vive, podendo variar de acordo com as necessidades.
FISIOLOGIA DAS MEMBRANAS
COMPOSIÇÃO DA MEMBRANA
Bicamada de fosfolipídios (apolar)
Barreira semipermeável
Substâncias lipossolúveis atravessam a membrana, exemplo: O2 e CO2
Os íons não atravessam a membrana, pois são polares.
Substâncias hidrossolúveis não atravessam a membrana, exemplo: alguns hormônios e glicose.
As proteínas de membranas transportam substâncias que não são lipossolúveis, essas proteínas podem ser receptores de membrana além de carregadoras.
TRANSPORTE NÃO MEDIADO POR PROTEÍNAS
Difusão simples (transporte de solutos)
Osmose (transporte de água)
TRANSPORTE MEDIADO POR PROTEÍNAS
Difusão facilitada (por canais ou carregadores)
Transporte ativo (primário ou secundário)
CANAIS: são específicos. Podem abrir ou fechar dependente de voltagem, ligante etc.
CARREGADORES: substâncias que não sejam íons. Ex: glicose.
DIFUSÃO SIMPLES
É a favor do gradiente (diferença), não gasta energia. Vai do mais concentrado para o menos concentrado.
A difusão é um processo passivo.
Ocorre rapidamente em distâncias curtas, mas é muito lenta em distâncias longas (devido ao movimento aleatório das moléculas).
O movimento das moléculas dá da região de maior para menor concentração.
O movimento resultante das moléculas ocorre até que as concentrações sejam equivalentes.
A difusão é diretamente proporcional a área da superfície da membrana.
A difusão é inversamente proporcional a espessura da membrana.
A difusão depende da capacidade das moléculas de se dissolverem na bicamada lipídica.
A difusão é diretamente proporcional a temperatura.
A difusão é inversamente proporcional ao tamanho das moléculas.
A difusão é inversamente proporcional a viscosidade do meio.
TRANSPORTE ATIVO
Vai do menos concentrado para o mais concentrado. Contra a gradiente, há gasto de energia (ATP).
Transporte ativo primário:
ATPases ou bombas
Bomba de sódio (Na+) e potássio (K+), 3 sódio para fora e 2 potássio para dentro.
Transporte ativo secundário:
Co-transporte ou simporte: movem-se 2 ou até 3 tipos de moléculas ao mesmo tempo na mesma direção (a molécula pega uma “carona”)
Contra-transporte ou antiporte: proteína carregadora, as moléculas estão em direções opostas.
BIOELETROGÊNESE
POTENCIAL DE REPOUSO
Em repouso a membrana é permeável a potássio, este vaza constantemente e deixa o interior da membrana negativo.
Potássio = -80 mV e Sódio = +62 mV
POTENCIAL GRADUADO/ POTENCIAL LOCAL
A amplitude do potencial depende da quantidade de sódio que entra na membrana e a deixa negativa.
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação é tudo ou nada. Deve-se chegar ao limiar para que ocorra.
Potencial de membrana em repouso (existem canais de potássio vazando)
Estímulo até o limiar.
Abrem canais de sódio dependentes de voltagem, este entra na membrana deixando-a positiva, despolarizando.
Fecham-se canais de sódio e abrem-se canais de potássio dependentes de voltagem, o potássio sai da célula deixando o interior negativo, repolariza a célula.
A hiperpolarização ocorre devido à abertura de canais dependentes de voltagem de potássio e ao vazamento constante deste.
CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Condução saltatória
O potencial de ação acontece ao longo dos axônios que podem estar mielinizados (células de Schwann – SNP e oligodendrócitos – SNC).
A condução saltatória ocorre nos nódulos de Ranvier.
SINAPSE
Local onde dois neurônios estão em contato.
Fenda sináptica: espaço entre os dois neurônios.
Neurotransmissores: estão dentro de vesículas das terminações dos axônios.
Canal dependente de voltagem de cálcio (mais concentrado externamente)
O cálcio faz as vesículas se fundirem com as membranas liberando neurotransmissores.
Os neurônios pós sinápticos apresentam receptores de neurotransmissores.
Os neurotransmissores podem ser destruídos por enzimas ou podem ser recaptados.
A ligação do neurotransmissor com o receptor pode abrir canais de sódio, despolarizando a membrana do neurônio pós sináptico e levando ao potencial de ação.
A ligação do neurotransmissor ao receptor pode excitar ou inibir o neurônio pós sináptico.
SINAPSE OU JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Libera acetilcolina (neurotransmissor)
É sempre excitatória, gerando potencial de ação na fibra muscular
Receptor colinérgico
A acetilcolina é destruída na fenda sináptica por enzimas acetilcolinesterase, depois que ela é ligada ao receptor e excita o neurônio pós sináptico.
Fisiologia/ Músculos
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELETICO
Célula muscular: fibra muscular.
Endomísio: envolve cada fibra muscular.
Perimísio: envolve um conjunto de feixes de fibras.
Epimísio: envolve o músculo inteiro.
Fascículos musculares: são formados por fibras musculares.
Sarcômero: fica entre as duas linhas Z e é formado por filamentos grossos (banda A, miosina) e filamentos finos (banda I, actina, tropomiosina envolve a actina e troponina).
Corpo da miosina: meromiosina livre
Pescoço da miosina: meromiosina pesada
Cabeça da miosina.
A cabeça da miosina interage com a actina.
A miosina tem afinidade com o ATP.
ATPase quebra ATP em ADP.
A actina tem afinidade por ADP.
A cabeça da miosina interage no sítio ativo da actina para que ocorra a contração.
A tropomiosina bloqueia o sítio ativo da actina.
A troponina apresenta regiões diferentes.
Troponina A: liga-se a actina.
Troponina T: liga-se a tropomiosina.
Troponina C: liga-se ao cálcio.
Quando a troponina se liga ao cálcio ocorre uma mudança conformacional se deslocando.
Túbulo T: comunicam um sarcômero com outro.
Retículo sarcoplasmático: tem 2 dilatações, canalículos longitudinal e cisterna terminal.
UNIDADE MOTORA: um motoneurônio e as fibras musculares por ele inervadas.
Unidade motora grande: um único motoneurônio invervando várias fibras musculares (200). Ex: quadríceps.
Unidade motora pequena: um único motoneurônio inervando poucas fibras musculares (15). Ex: língua (movimentos finos).
O potencial local ocorre com a entrada de sódio na membrana, porém não despolariza.
Potencial somatório: vários potenciais locais somam-se até atingir o limiar para que ocorra o potencial de ação.
O potencial de ação se propaga pelos túbulos T e sistema retículo sarcoplasmático. O túbulo T vai se despolarizando até a cisterna terminal que também se despolariza. A cisterna terminal está cheia de cálcio que é liberado para o sarcoplasma.
O cálcio se liga a troponina C, esta muda sua conformação e puxa a tropomiosina liberando o sítio ativo da actina.
TIPOS DE CONTRAÇÃO
ISOTÔNICA: ao diminuir de tamanho o músculo realiza um trabalho externo. A tensão e a força do músculo são constantes. Contração dinâmica.
ISOMÉTRICA: os músculos contraem, mas não encurtam (não realizam trabalho externo). A força e a tensão aumentam. Contração estática.
ABALO: tensão mecânica isolada do músculo.
SOMAÇÃO: quando um estímulo se soma a outro.
TÉTANO: quando a freqüência de somação aumenta.
Incompleto: grau de contração maior que o de relaxamento em relação de tempo.
Completo: o músculo só fica contraído sem tempo de relaxamento. Ex: tônus muscular.
FADIGA: acontece quando o músculo fica muito tempo contraído e mesmo o SNC mandando estímulos ele relaxa.
RIGIDEZ MUSCULAR: (morte) sem ATP não há interação da miosina e actina.
FADIGA DA PLACA MOTORA: esgotamento de acetilcolina.
O ácido lático em excesso impede que o cálcio se ligue a troponina.
CONTRATURA/ CAIMBRÃ: na ausência do estimulo o músculo continua contraído.
FIBRAS LENTAS: vermelhas, é resistente a fadiga, mantêm a postura.
Grande quantidade de sangue, mitocôndrias (que faz ATP para contração) e mioglobina.
FIBRAS RÁPIDAS: brancas, movimentos, pouco resistente a fadiga.
TIPO I: pouco sangue, mitocôndria e mioglobina.
TIPO II: intermediaria a fibra lenta e do tipo I. Tem mais sangue que a do tipo I, aumenta mioglobina e mitocôndrias. Pode realizar atividades aeróbicas.
MÚSCULO LISO
Não tem sarcômero.
UNITÁRIOS: útero, ureteres, trato gastrointestinal. Caracteriza-se por ter marcapasso SNA.
MULTIPLOS: músculo ciliar, vasos sanguineos. SNA e hormônios controlam esses músculos.
Apresentam actina e miosina interligados a corpo densos.
Filamentos finos: actina e tropomiosina.
Filamento grosso: miosina
Contraem-se girando no próprio eixo.
Caveolas: onde ocorrem sinapses do SNA.
CONTRAÇÃO
O cálcio aumenta no citossol, saindo do retículo sarcoplasmático ou do meio extracelular.
O cálcio se liga a calmodulina e esta se ativa provocando a fosforalização da miosina.
A enzima MLCK (que nasce da cadeia leve da miosina, corpo) permite a fosfolarização.
A miosina se liga a actina se estiver fosforilada.
Para relaxar, a MLCP faz fosfatase, retira o fosfato da miosina e desfosforilisa a miosina que se desliga da actina.
Fisiologia/ Introdução ao sistema nervoso
INTRODUÇÃO AO SISTEMA NERVOSO
Controlam as funções do nosso corpo, homeostase (funções vitais), contração muscular que (promove o movimento), o comportamento.
O SNC capta o estímulo, processa e promove uma resposta.
SISTEMA SENSORIAL: captam estímulos do meio externo.
SISTEMA MOTOR SOMÁTICO OU ESQUELÉTICO: promove o movimento.
SISTEMA NERVOSO NEUROVEGETATIVO OU AUTONOMO: mantém a constância do meio interno.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: encéfalo e medula
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: nervos (axônios) e gânglios (corpos de neurônios)
AFERENTE: leva a informação para o SNC.
EFERENTE: a informação sai do SNC.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: AFERENTES
EFERENTES: MOTOR SOMÁTICO
AUTONOMO: SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
MEDULA
Raízes dorsais: aferente, saem nervos sensitivos.
Raízes ventrais: eferente, saem nervos motores.
Substância branca por fora da medula e cinzenta no H medular.
TRONCO ENCEFÁLICO
Ponte, bulbo e mesencéfalo
Controla as funções vitais.
NERVOS CRANIANOS
Podem ser sensoriais, motores e autonômicos.
12 pares.
DIENCÉFALO
Tálamo e hipotálamo.
Tálamo: formado por vários núcleos. Recebe informações e processa antes de mandar para o córtex.
Hipotálamo: conjunto de pequenos núcleos. Controlam o sistema endócrino, sistema nervoso autônomo, comportamentos.
CÓRTEX
Lobo frontal, parietal, temporal, occipital
Funções sensoriais: posteriores
Funções motoras: anteriores
CÉLULAS DA GLIA
Responsável pelo suporte, nutrição, formam a bainha de mielina (oligodendrócitos e células de Schwann), proteção.
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMO
Neurovegetativo, autônomo, motor visceral
Controle involuntário
SOMÁTICO: inerva musculatura esquelética, voluntário, um neurônio entre o SNC e o efetor.
AUTONÔMO: inervam musculatura lisa, cardíaca e glândulas, involuntário, dois neurônios entre o SNC e o efetor.
DIVISÕES DO SNA: simpático, parassimpático, entérico.
DIFERENÇAS FUNCIONAIS
SIMPÁTICO: em situações de stress ou atividades físicas passa a gastar energia. Lutas e fugas. Vasoconstrição, porém envia sangue para os músculos.
Aumenta freqüência respiratória, cardíaca e respiratória.
Aumenta a concentração de glicose no sangue
PARASSIMPÁTICO: recompõe energia. Descanso e digestão.
O sangue é direcionado para o intestino.
Diminui freqüência cardíaca e respiratória.
Recomposição das reservas de glicose no organismo.
DIFERENÇAS ANATÔMICAS
SIMPÁTICO: os nervos saem da medula torácica e lombar. Gânglios próximos a medula/ pré ganglionar curta, pós ganglionar longa.
PARASSIMPÁTICO: os nervos saem do tronco encefálico e da região sacral. Gânglios próximos do órgão/ pré ganglionar longo e pós ganglionar curto. Nervo vago – nervo X: principal nervo parassimpático que controla várias funções do organismo.
DIFERENÇAS FARMACOLOGICAS
SIMPÁTICO: o neurônio pré ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor colinérgico nicotínico do neurônio pós ganglionar. O neurônio pós ganglionar libera noradrenalina e se liga ao receptor adrenérgico do tecido alvo.
PARASSIMPÁTICO: o neurônio pré ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor colinérgico nicotínico do neurônio pós ganglionar. O neurônio pós ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor muscarínico colinérgico do tecido alvo.
Fisiologia/ Características gerais das funções sensoriais
CARACTERISTICAS GERAIS DAS FUNÇÕES SENSORIAIS
MODALIDADES
1. Visão
2. Gustação
3. Somestesia (tato)
4. Audição
5. Olfação
6. Propriocepção
7. Interocepção
SUBMODALIDADES
1. Cor, forma, movimento...
2. Doce, salgado, azedo, amargo...
3. Tato, temperatura, dor...
4. .
5. .
6. Muscular, articular, vestibular.
7. .
RECEPTORES: que captam algo.
Transforma a energia física (do ambiente) em potencial de ação.
PROCESSO DE TRANSDUÇÃO: transformação de diversas formas de energia em potencial de ação (sinal neural). A transdução começa com estimulo físico, com isso são abertos os canais que levam a despolarização da membrana.
POTENCIAL GERADOR OU RECEPTOR: alteração no potencial de membrana que é causado por algum estimulo.
RECEPTORES
SOMESTESIA
Receptores de pele
Mecânicos
Existem diferentes tipos.Os receptores sensoriais são adaptativos. Ex: pele, olhos.
AUDIÇÃO
Mecânicos
Maior a intensidade de estímulos, maior será o potencial
VISÃO
Abrem-se canais dependentes ou não de luz.
Na retina existem dois tipos de células: cones e bastonetes.
Cones: visão diurna, cores (azul, verde, vermelho)
Bastonetes: visão noturna e detecta movimentos.
Fóvea: pequena depressão no centro da retina. A imagem formada é melhor, pois só apresenta cones. Os bastonetes estão na periferia.
Rodopsina: proteína que tem retinal (derivada da vitamina A) a qual abre canais quando a luz incide.
OLFATO
Dependentes de moléculas químicas
As moléculas químicas se dissolvem no muco e se ligam na membrana da célula olfativa.
Existem vários tipos de células que se combinam dependendo do odor.
GUSTAÇÃO
Receptores químicos: doce, salgado, azedo, amargo e umani (carne).
A gripe corta a relação olfato-paladar. Só fica o paladar.
Salgado: NaCl, o sódio entra e despolariza a membrana.
Azeda: ácido (H+)
Pimenta: receptores da dor.
VIAS E CIRCUITOS
SOMESTESIA
Possui 2 vias: leminiscal e ântero-lateral. A primeira leva a infomação de tato, a segunda leva informação de dor e temperatura. Antes de chegar ao córtex a informação chega ao tálamo.
VISÃO
Nervo óptico> tálamo> córtex visual primário
AUDITIVA
Ouvido interno (cóclea)>tronco (coléculo inferior)> tálamo> córtex
GUSTAÇÃO
Língua> bulbo (núcleo do trato solitário)> tálamo> córtex gustativo primário
OLFAÇÃO
A única que não passa pelo córtex.
Bulbo olfatório> cérebro
Fisiologia/ Somestesia e dor
SOMESTASIA E DOR
Receptores de pele
São mecânicos
O sistema nervoso central CODIFICA a intensidade se a quantidade de estímulos for forte e cause potencial de ação.
CAMPO RECEPTIVO
É a área da pele que quando estimulada ativa os receptores.
Os campos receptivos são maiores ao longo das vias sensitivas em convergência.
Quanto menor os campos receptivos melhor será a sensibilidade.
VIAS AFERENTES: leva a informação ao SNC. Ascendentes.
VIA LEMINISCAL/ VIA DAS COLUNAS DORSAIS
Via de tato fino (discriminativo) e propriocepção
O estímulo chega ao axónio na raiz dorsal da medula espinal e sobe ipsilateralmente (do mesmo lado) até o bulbo e descussa, vai para o tálamo e para o córtex.
VIA ÂNTERO-LATERAL
Via de dor, temperatura e tato grosso
O estimulo entra pelo axônio da raiz dorsal da medula espinal e cruza a linha média da medula ao entrar, sobe em regiões ântero-lateral.
NOCICEPÇÃO: é ligada a fisiologia da dor
DOR: ligada a parte emocional/ psicológica
RECEPTORES: químicos, mecânicos, temperatura, polimoidais.
Podem ser fibras do tipo A, rápidas, mielinizadas
Tipo C: lentas, amielinizadas.
As fibras de propriocepção e somestasia são amielinizadas.
VIA ESPINO-TALÂMICO
Envia informação de dor consciente, vai para o córtex somestesico primário (giro pós central) depois de passar pelo tálamo.
DOR REFERIDA: sente dor no local saudável. Esta relacionada à convergência do campo receptivo, ao qual tem um neurônio em comum.
VIA ESPINO-RETICULAR
Sai da medula espinal e vai para a formação reticular (conjunto de neurônios que ocupam parte do bulbo e ponte) no tronco encefálico. Se a formação reticular for ativada, ativa o córtex. O SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente) ativa o córtex. O SARA é ativado por sons, tato, luz etc.
VIA ESPINO-MESENCEFÁLICO
Sai da medula espinal e vai para o mesencéfalo (núcleo que está no mesencéfalo – PAG).
PAG é responsável pelo controle eferente da dor. Impede que novas informações de dor cheguem ao córtex.
TEORIA DA COMPORTA DA DOR/ TEORIA DO PORTÃO
Competição do estimulo somestesico com o estímulo doloroso.
HIPERALGESIA
Aumenta a sensibilidade para a dor.
As substâncias liberadas em processos inflamatórios diminuem o limiar dos receptores de dor, aumentando os disparos.
Fisiologia/ Sistema motor esquelético
SISTEMA MOTOR ESQUELÉTICO
Controla os músculos estriados esquelético.
MEDULA ESPINAL
Raízes dorsais: sensitivas
Raízes ventrais: motores
NEURÔNIO ALFA/MOTONEURÔNIO ALFA
Via final comum.
Controla os músculos
Recebe informações do encéfalo, dos interneurônios (neurônios vizinhos), do músculo (informação proprioceptiva)
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR/ SINAPSE NEUROMUSCULAR
UNIDADE MOTORA: conjunto formado por um motoneurônio mais todas as fibras que ele inerva. Cada motoneurônio é uma unidade motora.
UNIDADE MOTORA PEQUENA: inerva poucas fibras musculares.
UNIDADE MOTORA GRANDE: inerva várias fibras musculares.
CONTROLE DA FORÇA DE CONTRAÇÃO
Maior a freqüência do potencial de ação, mais alta é a contração.
Recruta a unidade motora pequena e se necessário mais força de contração recruta unidades motoras grandes.
PRINCÍPIO DO TAMANHO: recrutamento das unidades motoras.
PROPRIOCEPÇÃO: percepção do corpo no espaço.
RECEPTORES DO MÚSCULO: fuso neuromuscular, órgão tendinoso de golgi.
O fuso muscular detecta o estiramento do músculo. Não informa se tem carga.
O órgão tendinoso de golgi (OTG) detecta a tensão.
REFLEXO MIOTÁTICO E MANUTENÇÃO DO TÔNUS
Reflexo de estiramento.
Acontece na medula.
O fuso dispara quando o músculo estira, faz sinapse com o motoneurônio alfa (via final comum) e contrai o músculo.
Serve para manter o tônus (resistência ao estiramento)
O motoneurônio alfa para e relaxa o músculo.
INIBIÇÃO RECÍPROCA: agonista dispara e antagonista não dispara.
O interneurônio inibitório inibe o motoneurônio alfa quando é ativado pelo fuso neuromuscular. Antagonista (tríceps)
CO-CONTRAÇÃO: ativação do agonista e antagonista, não há movimento.
REFLEXOS POLISSIMPÁTICOS
Acontece na medula
RFLEXO DE RETIRADA
É um reflexo de proteção.
O receptor esta na pele e é um nociceptor (receptor de dor)
O receptor vai para a medula faz sinapse com vários interneurônios e ativa o motoneurônio alfa e controla a contração.
É necessário que haja inibição recíproca
INTEGRAÇÃO TRONCO-ENCEFALICA DO MOVIMENTO
POSTURA E EQUILIBRIO
Ritmos, cíclico: mastigação, caminhada, respiração (diafragma)
Manter o equilíbrio.
O tronco cerebral faz ajuste das posturas.
Ajuste postural: antecipação do organismo para a realização do movimento.
VIAS DESCENDENTES MEDIAIS DE ORIGEM TRONCOS ENCEFÁLICA
MEDIAIS: vestibuloespinhal e reticuloespinhal (pontina e bulbar)
Controla a musculatura perto da linha média da medula.
São tratos que controlam a postura. Tratos mediais.
VESTIBULOESPINHAL
Sai do sistema vestibular e vai para a medula espinhal. Uma parte do sistema vestibular esta no ouvido interno e outra no tronco cerebral.
RETICULOESPINHAL
Sai da formação reticular e vai para a medula.
São responsáveis também pela postura. Excita a musculatura das pernas.
CONTROLE CORTICAL DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO
Giro pré central- córtex motor primário. Movimento simples.
Córtex pré motor e área motora suplementar. Movimentos planejados.
LATERAIS
VIA PIRAMIDAL/ CORTICOESPINHAL
Sai principalmente do córtex motor e vai para a medula espinhal.
Inerva a musculatura lateral (distal).
Sai do córtex por um conjunto de fibras na cápsula interna, vai para o mesencéfalo, vai para o bulbo e decussam numa região conhecida como pirâmides bulbares e vai para a medula espinhal.
VIA RUBROESPINHAl
Dá origem tronco encefálica
AREAS MOTORA AUXILIARES SUB-CORTICAIS
NÚCLEOS DE BASE: imersos na substância branca.
Os núcleos recebem informações do córtex e enviam para o córtex.
Participam da seleção do plano motor.
CEREBELO: controla a musculatura medial (verme), controla a musculatura lateral (hemisférios).
O cerebelo recebe informações do córtex e da medula e manda a informação para o córtex e a medula.
Faz com que o movimento seja eficiente.
FISIOLOGIA
MEIO INTERNO: meio em que a célula vive (interstício).
Célula: intracelular e extracelular (interstício e plasma)
HOMEOSTASE: constância do meio em que a célula vive, podendo variar de acordo com as necessidades.
FISIOLOGIA DAS MEMBRANAS
COMPOSIÇÃO DA MEMBRANA
Bicamada de fosfolipídios (apolar)
Barreira semipermeável
Substâncias lipossolúveis atravessam a membrana, exemplo: O2 e CO2
Os íons não atravessam a membrana, pois são polares.
Substâncias hidrossolúveis não atravessam a membrana, exemplo: alguns hormônios e glicose.
As proteínas de membranas transportam substâncias que não são lipossolúveis, essas proteínas podem ser receptores de membrana além de carregadoras.
TRANSPORTE NÃO MEDIADO POR PROTEÍNAS
Difusão simples (transporte de solutos)
Osmose (transporte de água)
TRANSPORTE MEDIADO POR PROTEÍNAS
Difusão facilitada (por canais ou carregadores)
Transporte ativo (primário ou secundário)
CANAIS: são específicos. Podem abrir ou fechar dependente de voltagem, ligante etc.
CARREGADORES: substâncias que não sejam íons. Ex: glicose.
DIFUSÃO SIMPLES
É a favor do gradiente (diferença), não gasta energia. Vai do mais concentrado para o menos concentrado.
A difusão é um processo passivo.
Ocorre rapidamente em distâncias curtas, mas é muito lenta em distâncias longas (devido ao movimento aleatório das moléculas).
O movimento das moléculas dá da região de maior para menor concentração.
O movimento resultante das moléculas ocorre até que as concentrações sejam equivalentes.
A difusão é diretamente proporcional a área da superfície da membrana.
A difusão é inversamente proporcional a espessura da membrana.
A difusão depende da capacidade das moléculas de se dissolverem na bicamada lipídica.
A difusão é diretamente proporcional a temperatura.
A difusão é inversamente proporcional ao tamanho das moléculas.
A difusão é inversamente proporcional a viscosidade do meio.
TRANSPORTE ATIVO
Vai do menos concentrado para o mais concentrado. Contra a gradiente, há gasto de energia (ATP).
Transporte ativo primário:
ATPases ou bombas
Bomba de sódio (Na+) e potássio (K+), 3 sódio para fora e 2 potássio para dentro.
Transporte ativo secundário:
Co-transporte ou simporte: movem-se 2 ou até 3 tipos de moléculas ao mesmo tempo na mesma direção (a molécula pega uma “carona”)
Contra-transporte ou antiporte: proteína carregadora, as moléculas estão em direções opostas.
BIOELETROGÊNESE
POTENCIAL DE REPOUSO
Em repouso a membrana é permeável a potássio, este vaza constantemente e deixa o interior da membrana negativo.
Potássio = -80 mV e Sódio = +62 mV
POTENCIAL GRADUADO/ POTENCIAL LOCAL
A amplitude do potencial depende da quantidade de sódio que entra na membrana e a deixa negativa.
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação é tudo ou nada. Deve-se chegar ao limiar para que ocorra.
Potencial de membrana em repouso (existem canais de potássio vazando)
Estímulo até o limiar.
Abrem canais de sódio dependentes de voltagem, este entra na membrana deixando-a positiva, despolarizando.
Fecham-se canais de sódio e abrem-se canais de potássio dependentes de voltagem, o potássio sai da célula deixando o interior negativo, repolariza a célula.
A hiperpolarização ocorre devido à abertura de canais dependentes de voltagem de potássio e ao vazamento constante deste.
CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Condução saltatória
O potencial de ação acontece ao longo dos axônios que podem estar mielinizados (células de Schwann – SNP e oligodendrócitos – SNC).
A condução saltatória ocorre nos nódulos de Ranvier.
SINAPSE
Local onde dois neurônios estão em contato.
Fenda sináptica: espaço entre os dois neurônios.
Neurotransmissores: estão dentro de vesículas das terminações dos axônios.
Canal dependente de voltagem de cálcio (mais concentrado externamente)
O cálcio faz as vesículas se fundirem com as membranas liberando neurotransmissores.
Os neurônios pós sinápticos apresentam receptores de neurotransmissores.
Os neurotransmissores podem ser destruídos por enzimas ou podem ser recaptados.
A ligação do neurotransmissor com o receptor pode abrir canais de sódio, despolarizando a membrana do neurônio pós sináptico e levando ao potencial de ação.
A ligação do neurotransmissor ao receptor pode excitar ou inibir o neurônio pós sináptico.
SINAPSE OU JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Libera acetilcolina (neurotransmissor)
É sempre excitatória, gerando potencial de ação na fibra muscular
Receptor colinérgico
A acetilcolina é destruída na fenda sináptica por enzimas acetilcolinesterase, depois que ela é ligada ao receptor e excita o neurônio pós sináptico.
Fisiologia/ Músculos
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELETICO
Célula muscular: fibra muscular.
Endomísio: envolve cada fibra muscular.
Perimísio: envolve um conjunto de feixes de fibras.
Epimísio: envolve o músculo inteiro.
Fascículos musculares: são formados por fibras musculares.
Sarcômero: fica entre as duas linhas Z e é formado por filamentos grossos (banda A, miosina) e filamentos finos (banda I, actina, tropomiosina envolve a actina e troponina).
Corpo da miosina: meromiosina livre
Pescoço da miosina: meromiosina pesada
Cabeça da miosina.
A cabeça da miosina interage com a actina.
A miosina tem afinidade com o ATP.
ATPase quebra ATP em ADP.
A actina tem afinidade por ADP.
A cabeça da miosina interage no sítio ativo da actina para que ocorra a contração.
A tropomiosina bloqueia o sítio ativo da actina.
A troponina apresenta regiões diferentes.
Troponina A: liga-se a actina.
Troponina T: liga-se a tropomiosina.
Troponina C: liga-se ao cálcio.
Quando a troponina se liga ao cálcio ocorre uma mudança conformacional se deslocando.
Túbulo T: comunicam um sarcômero com outro.
Retículo sarcoplasmático: tem 2 dilatações, canalículos longitudinal e cisterna terminal.
UNIDADE MOTORA: um motoneurônio e as fibras musculares por ele inervadas.
Unidade motora grande: um único motoneurônio invervando várias fibras musculares (200). Ex: quadríceps.
Unidade motora pequena: um único motoneurônio inervando poucas fibras musculares (15). Ex: língua (movimentos finos).
O potencial local ocorre com a entrada de sódio na membrana, porém não despolariza.
Potencial somatório: vários potenciais locais somam-se até atingir o limiar para que ocorra o potencial de ação.
O potencial de ação se propaga pelos túbulos T e sistema retículo sarcoplasmático. O túbulo T vai se despolarizando até a cisterna terminal que também se despolariza. A cisterna terminal está cheia de cálcio que é liberado para o sarcoplasma.
O cálcio se liga a troponina C, esta muda sua conformação e puxa a tropomiosina liberando o sítio ativo da actina.
TIPOS DE CONTRAÇÃO
ISOTÔNICA: ao diminuir de tamanho o músculo realiza um trabalho externo. A tensão e a força do músculo são constantes. Contração dinâmica.
ISOMÉTRICA: os músculos contraem, mas não encurtam (não realizam trabalho externo). A força e a tensão aumentam. Contração estática.
ABALO: tensão mecânica isolada do músculo.
SOMAÇÃO: quando um estímulo se soma a outro.
TÉTANO: quando a freqüência de somação aumenta.
Incompleto: grau de contração maior que o de relaxamento em relação de tempo.
Completo: o músculo só fica contraído sem tempo de relaxamento. Ex: tônus muscular.
FADIGA: acontece quando o músculo fica muito tempo contraído e mesmo o SNC mandando estímulos ele relaxa.
RIGIDEZ MUSCULAR: (morte) sem ATP não há interação da miosina e actina.
FADIGA DA PLACA MOTORA: esgotamento de acetilcolina.
O ácido lático em excesso impede que o cálcio se ligue a troponina.
CONTRATURA/ CAIMBRÃ: na ausência do estimulo o músculo continua contraído.
FIBRAS LENTAS: vermelhas, é resistente a fadiga, mantêm a postura.
Grande quantidade de sangue, mitocôndrias (que faz ATP para contração) e mioglobina.
FIBRAS RÁPIDAS: brancas, movimentos, pouco resistente a fadiga.
TIPO I: pouco sangue, mitocôndria e mioglobina.
TIPO II: intermediaria a fibra lenta e do tipo I. Tem mais sangue que a do tipo I, aumenta mioglobina e mitocôndrias. Pode realizar atividades aeróbicas.
MÚSCULO LISO
Não tem sarcômero.
UNITÁRIOS: útero, ureteres, trato gastrointestinal. Caracteriza-se por ter marcapasso SNA.
MULTIPLOS: músculo ciliar, vasos sanguineos. SNA e hormônios controlam esses músculos.
Apresentam actina e miosina interligados a corpo densos.
Filamentos finos: actina e tropomiosina.
Filamento grosso: miosina
Contraem-se girando no próprio eixo.
Caveolas: onde ocorrem sinapses do SNA.
CONTRAÇÃO
O cálcio aumenta no citossol, saindo do retículo sarcoplasmático ou do meio extracelular.
O cálcio se liga a calmodulina e esta se ativa provocando a fosforalização da miosina.
A enzima MLCK (que nasce da cadeia leve da miosina, corpo) permite a fosfolarização.
A miosina se liga a actina se estiver fosforilada.
Para relaxar, a MLCP faz fosfatase, retira o fosfato da miosina e desfosforilisa a miosina que se desliga da actina.
Fisiologia/ Introdução ao sistema nervoso
INTRODUÇÃO AO SISTEMA NERVOSO
Controlam as funções do nosso corpo, homeostase (funções vitais), contração muscular que (promove o movimento), o comportamento.
O SNC capta o estímulo, processa e promove uma resposta.
SISTEMA SENSORIAL: captam estímulos do meio externo.
SISTEMA MOTOR SOMÁTICO OU ESQUELÉTICO: promove o movimento.
SISTEMA NERVOSO NEUROVEGETATIVO OU AUTONOMO: mantém a constância do meio interno.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: encéfalo e medula
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: nervos (axônios) e gânglios (corpos de neurônios)
AFERENTE: leva a informação para o SNC.
EFERENTE: a informação sai do SNC.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: AFERENTES
EFERENTES: MOTOR SOMÁTICO
AUTONOMO: SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
MEDULA
Raízes dorsais: aferente, saem nervos sensitivos.
Raízes ventrais: eferente, saem nervos motores.
Substância branca por fora da medula e cinzenta no H medular.
TRONCO ENCEFÁLICO
Ponte, bulbo e mesencéfalo
Controla as funções vitais.
NERVOS CRANIANOS
Podem ser sensoriais, motores e autonômicos.
12 pares.
DIENCÉFALO
Tálamo e hipotálamo.
Tálamo: formado por vários núcleos. Recebe informações e processa antes de mandar para o córtex.
Hipotálamo: conjunto de pequenos núcleos. Controlam o sistema endócrino, sistema nervoso autônomo, comportamentos.
CÓRTEX
Lobo frontal, parietal, temporal, occipital
Funções sensoriais: posteriores
Funções motoras: anteriores
CÉLULAS DA GLIA
Responsável pelo suporte, nutrição, formam a bainha de mielina (oligodendrócitos e células de Schwann), proteção.
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMO
Neurovegetativo, autônomo, motor visceral
Controle involuntário
SOMÁTICO: inerva musculatura esquelética, voluntário, um neurônio entre o SNC e o efetor.
AUTONÔMO: inervam musculatura lisa, cardíaca e glândulas, involuntário, dois neurônios entre o SNC e o efetor.
DIVISÕES DO SNA: simpático, parassimpático, entérico.
DIFERENÇAS FUNCIONAIS
SIMPÁTICO: em situações de stress ou atividades físicas passa a gastar energia. Lutas e fugas. Vasoconstrição, porém envia sangue para os músculos.
Aumenta freqüência respiratória, cardíaca e respiratória.
Aumenta a concentração de glicose no sangue
PARASSIMPÁTICO: recompõe energia. Descanso e digestão.
O sangue é direcionado para o intestino.
Diminui freqüência cardíaca e respiratória.
Recomposição das reservas de glicose no organismo.
DIFERENÇAS ANATÔMICAS
SIMPÁTICO: os nervos saem da medula torácica e lombar. Gânglios próximos a medula/ pré ganglionar curta, pós ganglionar longa.
PARASSIMPÁTICO: os nervos saem do tronco encefálico e da região sacral. Gânglios próximos do órgão/ pré ganglionar longo e pós ganglionar curto. Nervo vago – nervo X: principal nervo parassimpático que controla várias funções do organismo.
DIFERENÇAS FARMACOLOGICAS
SIMPÁTICO: o neurônio pré ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor colinérgico nicotínico do neurônio pós ganglionar. O neurônio pós ganglionar libera noradrenalina e se liga ao receptor adrenérgico do tecido alvo.
PARASSIMPÁTICO: o neurônio pré ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor colinérgico nicotínico do neurônio pós ganglionar. O neurônio pós ganglionar libera acetilcolina e se liga ao receptor muscarínico colinérgico do tecido alvo.
Fisiologia/ Características gerais das funções sensoriais
CARACTERISTICAS GERAIS DAS FUNÇÕES SENSORIAIS
MODALIDADES
1. Visão
2. Gustação
3. Somestesia (tato)
4. Audição
5. Olfação
6. Propriocepção
7. Interocepção
SUBMODALIDADES
1. Cor, forma, movimento...
2. Doce, salgado, azedo, amargo...
3. Tato, temperatura, dor...
4. .
5. .
6. Muscular, articular, vestibular.
7. .
RECEPTORES: que captam algo.
Transforma a energia física (do ambiente) em potencial de ação.
PROCESSO DE TRANSDUÇÃO: transformação de diversas formas de energia em potencial de ação (sinal neural). A transdução começa com estimulo físico, com isso são abertos os canais que levam a despolarização da membrana.
POTENCIAL GERADOR OU RECEPTOR: alteração no potencial de membrana que é causado por algum estimulo.
RECEPTORES
SOMESTESIA
Receptores de pele
Mecânicos
Existem diferentes tipos.Os receptores sensoriais são adaptativos. Ex: pele, olhos.
AUDIÇÃO
Mecânicos
Maior a intensidade de estímulos, maior será o potencial
VISÃO
Abrem-se canais dependentes ou não de luz.
Na retina existem dois tipos de células: cones e bastonetes.
Cones: visão diurna, cores (azul, verde, vermelho)
Bastonetes: visão noturna e detecta movimentos.
Fóvea: pequena depressão no centro da retina. A imagem formada é melhor, pois só apresenta cones. Os bastonetes estão na periferia.
Rodopsina: proteína que tem retinal (derivada da vitamina A) a qual abre canais quando a luz incide.
OLFATO
Dependentes de moléculas químicas
As moléculas químicas se dissolvem no muco e se ligam na membrana da célula olfativa.
Existem vários tipos de células que se combinam dependendo do odor.
GUSTAÇÃO
Receptores químicos: doce, salgado, azedo, amargo e umani (carne).
A gripe corta a relação olfato-paladar. Só fica o paladar.
Salgado: NaCl, o sódio entra e despolariza a membrana.
Azeda: ácido (H+)
Pimenta: receptores da dor.
VIAS E CIRCUITOS
SOMESTESIA
Possui 2 vias: leminiscal e ântero-lateral. A primeira leva a infomação de tato, a segunda leva informação de dor e temperatura. Antes de chegar ao córtex a informação chega ao tálamo.
VISÃO
Nervo óptico> tálamo> córtex visual primário
AUDITIVA
Ouvido interno (cóclea)>tronco (coléculo inferior)> tálamo> córtex
GUSTAÇÃO
Língua> bulbo (núcleo do trato solitário)> tálamo> córtex gustativo primário
OLFAÇÃO
A única que não passa pelo córtex.
Bulbo olfatório> cérebro
Fisiologia/ Somestesia e dor
SOMESTASIA E DOR
Receptores de pele
São mecânicos
O sistema nervoso central CODIFICA a intensidade se a quantidade de estímulos for forte e cause potencial de ação.
CAMPO RECEPTIVO
É a área da pele que quando estimulada ativa os receptores.
Os campos receptivos são maiores ao longo das vias sensitivas em convergência.
Quanto menor os campos receptivos melhor será a sensibilidade.
VIAS AFERENTES: leva a informação ao SNC. Ascendentes.
VIA LEMINISCAL/ VIA DAS COLUNAS DORSAIS
Via de tato fino (discriminativo) e propriocepção
O estímulo chega ao axónio na raiz dorsal da medula espinal e sobe ipsilateralmente (do mesmo lado) até o bulbo e descussa, vai para o tálamo e para o córtex.
VIA ÂNTERO-LATERAL
Via de dor, temperatura e tato grosso
O estimulo entra pelo axônio da raiz dorsal da medula espinal e cruza a linha média da medula ao entrar, sobe em regiões ântero-lateral.
NOCICEPÇÃO: é ligada a fisiologia da dor
DOR: ligada a parte emocional/ psicológica
RECEPTORES: químicos, mecânicos, temperatura, polimoidais.
Podem ser fibras do tipo A, rápidas, mielinizadas
Tipo C: lentas, amielinizadas.
As fibras de propriocepção e somestasia são amielinizadas.
VIA ESPINO-TALÂMICO
Envia informação de dor consciente, vai para o córtex somestesico primário (giro pós central) depois de passar pelo tálamo.
DOR REFERIDA: sente dor no local saudável. Esta relacionada à convergência do campo receptivo, ao qual tem um neurônio em comum.
VIA ESPINO-RETICULAR
Sai da medula espinal e vai para a formação reticular (conjunto de neurônios que ocupam parte do bulbo e ponte) no tronco encefálico. Se a formação reticular for ativada, ativa o córtex. O SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente) ativa o córtex. O SARA é ativado por sons, tato, luz etc.
VIA ESPINO-MESENCEFÁLICO
Sai da medula espinal e vai para o mesencéfalo (núcleo que está no mesencéfalo – PAG).
PAG é responsável pelo controle eferente da dor. Impede que novas informações de dor cheguem ao córtex.
TEORIA DA COMPORTA DA DOR/ TEORIA DO PORTÃO
Competição do estimulo somestesico com o estímulo doloroso.
HIPERALGESIA
Aumenta a sensibilidade para a dor.
As substâncias liberadas em processos inflamatórios diminuem o limiar dos receptores de dor, aumentando os disparos.
Fisiologia/ Sistema motor esquelético
SISTEMA MOTOR ESQUELÉTICO
Controla os músculos estriados esquelético.
MEDULA ESPINAL
Raízes dorsais: sensitivas
Raízes ventrais: motores
NEURÔNIO ALFA/MOTONEURÔNIO ALFA
Via final comum.
Controla os músculos
Recebe informações do encéfalo, dos interneurônios (neurônios vizinhos), do músculo (informação proprioceptiva)
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR/ SINAPSE NEUROMUSCULAR
UNIDADE MOTORA: conjunto formado por um motoneurônio mais todas as fibras que ele inerva. Cada motoneurônio é uma unidade motora.
UNIDADE MOTORA PEQUENA: inerva poucas fibras musculares.
UNIDADE MOTORA GRANDE: inerva várias fibras musculares.
CONTROLE DA FORÇA DE CONTRAÇÃO
Maior a freqüência do potencial de ação, mais alta é a contração.
Recruta a unidade motora pequena e se necessário mais força de contração recruta unidades motoras grandes.
PRINCÍPIO DO TAMANHO: recrutamento das unidades motoras.
PROPRIOCEPÇÃO: percepção do corpo no espaço.
RECEPTORES DO MÚSCULO: fuso neuromuscular, órgão tendinoso de golgi.
O fuso muscular detecta o estiramento do músculo. Não informa se tem carga.
O órgão tendinoso de golgi (OTG) detecta a tensão.
REFLEXO MIOTÁTICO E MANUTENÇÃO DO TÔNUS
Reflexo de estiramento.
Acontece na medula.
O fuso dispara quando o músculo estira, faz sinapse com o motoneurônio alfa (via final comum) e contrai o músculo.
Serve para manter o tônus (resistência ao estiramento)
O motoneurônio alfa para e relaxa o músculo.
INIBIÇÃO RECÍPROCA: agonista dispara e antagonista não dispara.
O interneurônio inibitório inibe o motoneurônio alfa quando é ativado pelo fuso neuromuscular. Antagonista (tríceps)
CO-CONTRAÇÃO: ativação do agonista e antagonista, não há movimento.
REFLEXOS POLISSIMPÁTICOS
Acontece na medula
RFLEXO DE RETIRADA
É um reflexo de proteção.
O receptor esta na pele e é um nociceptor (receptor de dor)
O receptor vai para a medula faz sinapse com vários interneurônios e ativa o motoneurônio alfa e controla a contração.
É necessário que haja inibição recíproca
INTEGRAÇÃO TRONCO-ENCEFALICA DO MOVIMENTO
POSTURA E EQUILIBRIO
Ritmos, cíclico: mastigação, caminhada, respiração (diafragma)
Manter o equilíbrio.
O tronco cerebral faz ajuste das posturas.
Ajuste postural: antecipação do organismo para a realização do movimento.
VIAS DESCENDENTES MEDIAIS DE ORIGEM TRONCOS ENCEFÁLICA
MEDIAIS: vestibuloespinhal e reticuloespinhal (pontina e bulbar)
Controla a musculatura perto da linha média da medula.
São tratos que controlam a postura. Tratos mediais.
VESTIBULOESPINHAL
Sai do sistema vestibular e vai para a medula espinhal. Uma parte do sistema vestibular esta no ouvido interno e outra no tronco cerebral.
RETICULOESPINHAL
Sai da formação reticular e vai para a medula.
São responsáveis também pela postura. Excita a musculatura das pernas.
CONTROLE CORTICAL DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO
Giro pré central- córtex motor primário. Movimento simples.
Córtex pré motor e área motora suplementar. Movimentos planejados.
LATERAIS
VIA PIRAMIDAL/ CORTICOESPINHAL
Sai principalmente do córtex motor e vai para a medula espinhal.
Inerva a musculatura lateral (distal).
Sai do córtex por um conjunto de fibras na cápsula interna, vai para o mesencéfalo, vai para o bulbo e decussam numa região conhecida como pirâmides bulbares e vai para a medula espinhal.
VIA RUBROESPINHAl
Dá origem tronco encefálica
AREAS MOTORA AUXILIARES SUB-CORTICAIS
NÚCLEOS DE BASE: imersos na substância branca.
Os núcleos recebem informações do córtex e enviam para o córtex.
Participam da seleção do plano motor.
CEREBELO: controla a musculatura medial (verme), controla a musculatura lateral (hemisférios).
O cerebelo recebe informações do córtex e da medula e manda a informação para o córtex e a medula.
Faz com que o movimento seja eficiente.
Monday, May 3, 2010
BMTA/ Teste da coluna cervical
TESTES DA COLUNA CERVICAL
TESTE DE COMPRESSÃO: verifica a compressão das estruturas intercais devido à protusão discal, hérnia discal e tumor. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma compressão na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente referir dor ou parestesia.
TESTE DE TRAÇÃO: verifica a compressão das estruturas intercais. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma tração na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente sentir alívio dos sintomas.
TESTE DE DEGLUTIÇÃO: verifica a compressão anterior dos ligamentos e nervos. Pede-se para o paciente deglutir. O teste é positivo se o paciente referir dor.
TESTE DE ADSON: verifica-se a compressão da artéria subclávia (síndrome do desfiladeiro torácico). Paciente em pé, o fisio sente o pulso radial e simultaneamente abduz e estende o braço, pede-se ao paciente que vire a cabeça para o mesmo lado do braço. O teste é positivo se referir dor ou parestesia ou devido a compressão arterial houver a diminuição do pulso.
TESTE DE VALSAVA: pede-se ao paciente para que prenda o ar e como se fizesse força para evacuar. O teste é positivo quando o paciente referir dor local, irradiada ou no dermatomo correspondente.
TESTE DE COMPRESSÃO: verifica a compressão das estruturas intercais devido à protusão discal, hérnia discal e tumor. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma compressão na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente referir dor ou parestesia.
TESTE DE TRAÇÃO: verifica a compressão das estruturas intercais. Paciente sentado, o fisioterapeuta realiza uma tração na cabeça do paciente. O teste é positivo se o paciente sentir alívio dos sintomas.
TESTE DE DEGLUTIÇÃO: verifica a compressão anterior dos ligamentos e nervos. Pede-se para o paciente deglutir. O teste é positivo se o paciente referir dor.
TESTE DE ADSON: verifica-se a compressão da artéria subclávia (síndrome do desfiladeiro torácico). Paciente em pé, o fisio sente o pulso radial e simultaneamente abduz e estende o braço, pede-se ao paciente que vire a cabeça para o mesmo lado do braço. O teste é positivo se referir dor ou parestesia ou devido a compressão arterial houver a diminuição do pulso.
TESTE DE VALSAVA: pede-se ao paciente para que prenda o ar e como se fizesse força para evacuar. O teste é positivo quando o paciente referir dor local, irradiada ou no dermatomo correspondente.
Patologia/ Adaptações celulares do crescimento e desenvolvimento
ADAPTAÇÕES CELULARES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
CÉLULA NORMAL: equilíbrio entre os fatores externos e fisiológicos. (homeostase)
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga e se adaptar. LESÃO REVERSÍVEL
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga excessiva e ser incapaz de se adaptar levando a uma morte celular. LESÃO IRREVERSÍVEL
REGENERAÇÃO
Multiplicação celular para reposição dos tecidos.
Células lábeis, que tem grande capacidade de renovação (epitelial e medula óssea)
Células estáveis, que tem capacidade de renovação diferente de órgão para órgão (hepatócitos, fibroblastos, células do músculo liso, endotelial)
Células permanentes, com renovação praticamente inexistente (neurônios)
Estímulos: fatores de crescimento, correntes elétricas, comunicação célula-célula, estímulos nervosos.
HIPERPLASIA
Aumento do número de células com manutenção do padrão morfo-funcional.
Hiperplasia fisiológica: hormonal-gravidez, puberdade.
Hiperplasia compensatória: fígado, rim, medula óssea.
Hiperplasia reacional: cicatrização e infecções virais.
Hiperplasia patológica: câncer, alteração hormonal.
HIPERTROFIA
Aumento do volume das células e conseqüente do órgão.
Hipertrofia fisiologia: útero na gravidez
Hipertrofia patológica: megaesôfago, megacólon, hipertireoidismo, músculo do ventrículo esquerdo do coração.
ATROFIA
Diminuição do volume das células e função das células ou órgãos.
Atrofia fisiologia: útero pós parto, atrofia senil (com a idade).
Atrofia patológica: desnervação, redução do suprimento sanguíneo, desuso etc.
METAPLASIA
Alteração reversível.
É a substituição de um tipo celular adulto por outro adulto (mesenquimal e endotelial)
Metaplasia colunar para escamosa (colo uterino, traquéia)
Metaplasia escamosa para coluna (esôfago de Barrett)
Metaplasia do tecido conjuntivo em osso, cartilagem, adiposo.
ACÚMULOS INTRACELULARES E EXTRACELULARES
Substância endógena normal: água, lipídeos, carboidratos e proteínas.
Substância endógena anormal: produto do metabolismo anormal.
Substância exógena anormal: produto de infecções virais e minerais.
Ocorre devido ao aumento da produção, remoção reduzida, desequilíbrios do metabolismo e produtos exógenos não degradados.
ACÚMULO DE ÁGUA (degeneração hidrópica)
Acúmulo de água intracelular
Rim, fígado e coração
Lesão da membrana citoplasmática
Causas: hipóxia, vírus, cálcio, substâncias químicas, toxinas bacterianas etc.
ACÚMULO DE LÍPIDIOS (degeneração gordurosa/ esteatose)
Alterações no metabolismo de lipídeos.
Fígado
Causas: aumenta de ingesta, diabetes, doenças genéticas, hipóxia (anemia, insuficiência cardíaca, choque), doenças consuptivas, fome.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS (degeneração hialina)
Acúmulo de material róseo.
Extracelular: cicatrizes antigas, hipertensão arterial, diabetes, lúpus, glomerulonefrites.
Intracelular: degeneração hialina goticular (rim), corpúsculo de Russell (plasmócitos), corpúsculo de Councilman – Rocha Lima (fígado – hepatites), degeneração hialina de Mallory (fígado – álcool), degeneração de acúmulo alfa-1-antitripsina (congênita), degeneração de Zenker (m. estriado – estado febris graves), amiloidose.
ACÚMULO DE MATERIAL MUCÓIDE (degeneração mucóide)
Intracelular: células epiteliais produtoras de muco, infamações das mucosas (catarral), câncer (estômago, intestino, ovário).
Extracelular: tecido conjuntivo cartilaginoso (discos invertebrais e meniscos do joelho – hérnias), tecido conjuntivo de valvas cardíacas (doenças reumáticas)
ACÚMULO DE GLICÍDEOS (carboidratos)
Diabetes mellitus (fígado e rim)
Síndromes genéticas (glicogenoses – fígado, rim, coração)
CÉLULA NORMAL: equilíbrio entre os fatores externos e fisiológicos. (homeostase)
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga e se adaptar. LESÃO REVERSÍVEL
A célula pode sofrer uma agressão/ sobrecarga excessiva e ser incapaz de se adaptar levando a uma morte celular. LESÃO IRREVERSÍVEL
REGENERAÇÃO
Multiplicação celular para reposição dos tecidos.
Células lábeis, que tem grande capacidade de renovação (epitelial e medula óssea)
Células estáveis, que tem capacidade de renovação diferente de órgão para órgão (hepatócitos, fibroblastos, células do músculo liso, endotelial)
Células permanentes, com renovação praticamente inexistente (neurônios)
Estímulos: fatores de crescimento, correntes elétricas, comunicação célula-célula, estímulos nervosos.
HIPERPLASIA
Aumento do número de células com manutenção do padrão morfo-funcional.
Hiperplasia fisiológica: hormonal-gravidez, puberdade.
Hiperplasia compensatória: fígado, rim, medula óssea.
Hiperplasia reacional: cicatrização e infecções virais.
Hiperplasia patológica: câncer, alteração hormonal.
HIPERTROFIA
Aumento do volume das células e conseqüente do órgão.
Hipertrofia fisiologia: útero na gravidez
Hipertrofia patológica: megaesôfago, megacólon, hipertireoidismo, músculo do ventrículo esquerdo do coração.
ATROFIA
Diminuição do volume das células e função das células ou órgãos.
Atrofia fisiologia: útero pós parto, atrofia senil (com a idade).
Atrofia patológica: desnervação, redução do suprimento sanguíneo, desuso etc.
METAPLASIA
Alteração reversível.
É a substituição de um tipo celular adulto por outro adulto (mesenquimal e endotelial)
Metaplasia colunar para escamosa (colo uterino, traquéia)
Metaplasia escamosa para coluna (esôfago de Barrett)
Metaplasia do tecido conjuntivo em osso, cartilagem, adiposo.
ACÚMULOS INTRACELULARES E EXTRACELULARES
Substância endógena normal: água, lipídeos, carboidratos e proteínas.
Substância endógena anormal: produto do metabolismo anormal.
Substância exógena anormal: produto de infecções virais e minerais.
Ocorre devido ao aumento da produção, remoção reduzida, desequilíbrios do metabolismo e produtos exógenos não degradados.
ACÚMULO DE ÁGUA (degeneração hidrópica)
Acúmulo de água intracelular
Rim, fígado e coração
Lesão da membrana citoplasmática
Causas: hipóxia, vírus, cálcio, substâncias químicas, toxinas bacterianas etc.
ACÚMULO DE LÍPIDIOS (degeneração gordurosa/ esteatose)
Alterações no metabolismo de lipídeos.
Fígado
Causas: aumenta de ingesta, diabetes, doenças genéticas, hipóxia (anemia, insuficiência cardíaca, choque), doenças consuptivas, fome.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS (degeneração hialina)
Acúmulo de material róseo.
Extracelular: cicatrizes antigas, hipertensão arterial, diabetes, lúpus, glomerulonefrites.
Intracelular: degeneração hialina goticular (rim), corpúsculo de Russell (plasmócitos), corpúsculo de Councilman – Rocha Lima (fígado – hepatites), degeneração hialina de Mallory (fígado – álcool), degeneração de acúmulo alfa-1-antitripsina (congênita), degeneração de Zenker (m. estriado – estado febris graves), amiloidose.
ACÚMULO DE MATERIAL MUCÓIDE (degeneração mucóide)
Intracelular: células epiteliais produtoras de muco, infamações das mucosas (catarral), câncer (estômago, intestino, ovário).
Extracelular: tecido conjuntivo cartilaginoso (discos invertebrais e meniscos do joelho – hérnias), tecido conjuntivo de valvas cardíacas (doenças reumáticas)
ACÚMULO DE GLICÍDEOS (carboidratos)
Diabetes mellitus (fígado e rim)
Síndromes genéticas (glicogenoses – fígado, rim, coração)
Patologia/ Pigmentação patológica e Calcificação
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA
Acúmulo de pigmentos nos tecidos.
As células podem produzir ou metabolizar (degradar) os pigmentos dos tecidos.
PIGMENTAÇÕES ENDOGÊNAS
HEMOGLOBINA (carrega oxigênio)
Anemia: falta de ferro.
Anemia megaloblasto: falta de vitamina B12.
Anemia talecemica: síndrome genética.
Anemia falciforme: a hemácia é em forma de foice, esta lesa o endotélio (camada interna dos vasos) e pode formar trombos.
MELANINA: protege a pele. Serve de barreira contra o sol para que não destrua o colágeno.
HEMOGLOBINA
BILIRRUBINA: fígado
UROBILINOGÊNIO: urina
Aumenta-se a concentração de colesterol, muda o ponto de equilíbrio do bili que forma cálculos. Estes cálculos podem obstruir a via biliar (saída da bili) e acumular bilirrubina no hepatócito e cair na circulação sanguínea ir para os tecidos e ser excretada pelos rins.
OCRONOSE: acúmulo de ácido que em contato com o oxigênio muda de cor. É observada em lesões e cirurgias.
PIGMENTAÇÕES EXOGÊNAS
Não são produzidas pelo organismo. Ex: tatuagem.
CALCIFICAÇÃO
O depósito de cálcio é normal nos dentes e nos ossos.
A proteína é carga negativa.
A gordura degradada é carga negativa.
O cálcio é carga positiva. Ca2+
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Ocorre com lesão tecidual.
Ex: AVC, obstrução das artérias. O cálcio pode se ligar as gorduras e proteínas e calcificar.
Aterosclerose, acúmulo de colesterol.
Bico de papagaio.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Ocorre sem lesão tecidual e espalha-se pelo corpo.
Ex: Hiperparatireoidismo: aumenta cálcio e vai se depositando nos tecidos.
Paratireoidismo: mineraliza os ossos.
Acumulo de leite materno
Osteoporose, os ossos não tem capacidade de captar cálcio.
Acúmulo de pigmentos nos tecidos.
As células podem produzir ou metabolizar (degradar) os pigmentos dos tecidos.
PIGMENTAÇÕES ENDOGÊNAS
HEMOGLOBINA (carrega oxigênio)
Anemia: falta de ferro.
Anemia megaloblasto: falta de vitamina B12.
Anemia talecemica: síndrome genética.
Anemia falciforme: a hemácia é em forma de foice, esta lesa o endotélio (camada interna dos vasos) e pode formar trombos.
MELANINA: protege a pele. Serve de barreira contra o sol para que não destrua o colágeno.
HEMOGLOBINA
BILIRRUBINA: fígado
UROBILINOGÊNIO: urina
Aumenta-se a concentração de colesterol, muda o ponto de equilíbrio do bili que forma cálculos. Estes cálculos podem obstruir a via biliar (saída da bili) e acumular bilirrubina no hepatócito e cair na circulação sanguínea ir para os tecidos e ser excretada pelos rins.
OCRONOSE: acúmulo de ácido que em contato com o oxigênio muda de cor. É observada em lesões e cirurgias.
PIGMENTAÇÕES EXOGÊNAS
Não são produzidas pelo organismo. Ex: tatuagem.
CALCIFICAÇÃO
O depósito de cálcio é normal nos dentes e nos ossos.
A proteína é carga negativa.
A gordura degradada é carga negativa.
O cálcio é carga positiva. Ca2+
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Ocorre com lesão tecidual.
Ex: AVC, obstrução das artérias. O cálcio pode se ligar as gorduras e proteínas e calcificar.
Aterosclerose, acúmulo de colesterol.
Bico de papagaio.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Ocorre sem lesão tecidual e espalha-se pelo corpo.
Ex: Hiperparatireoidismo: aumenta cálcio e vai se depositando nos tecidos.
Paratireoidismo: mineraliza os ossos.
Acumulo de leite materno
Osteoporose, os ossos não tem capacidade de captar cálcio.
Patologia/ Edema
EDEMA
Acúmulo de água nos tecidos.
INFLAMATÓRIO
EXUDATO: rico em proteínas.
Aumenta a permeabilidade vascular.
NÃO-INFLAMATÓRIO
TRANSUDATO: pobre em proteínas.
Alterações das forças hemodinâmicas.
DISTRIBUIÇÃO
LOCALIZADO: aumento da permeabilidade vascular.
GENERALIZADO: ANASARCA: severo.
CAVIDADES: hidropericárdio e hidroperitônio.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
LOCALIZADO: trombose
GENERALIZADO: insuficiência cardíaca
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA
PERDA DA ALBUMINA SÉRICA (responsável pelo transporte de substâncias): síndrome nefrótica
REDUÇÃO DA SÍNTESE PROTEÍCA: cirrose e desnutrição
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FILARIOSE: elefantíase
NEOPLASIA: mama, desnutrição
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
GLOMERULONEFRITE
INSUFICIÊNCIA RENAL
Acúmulo de água nos tecidos.
INFLAMATÓRIO
EXUDATO: rico em proteínas.
Aumenta a permeabilidade vascular.
NÃO-INFLAMATÓRIO
TRANSUDATO: pobre em proteínas.
Alterações das forças hemodinâmicas.
DISTRIBUIÇÃO
LOCALIZADO: aumento da permeabilidade vascular.
GENERALIZADO: ANASARCA: severo.
CAVIDADES: hidropericárdio e hidroperitônio.
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
LOCALIZADO: trombose
GENERALIZADO: insuficiência cardíaca
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA
PERDA DA ALBUMINA SÉRICA (responsável pelo transporte de substâncias): síndrome nefrótica
REDUÇÃO DA SÍNTESE PROTEÍCA: cirrose e desnutrição
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FILARIOSE: elefantíase
NEOPLASIA: mama, desnutrição
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
GLOMERULONEFRITE
INSUFICIÊNCIA RENAL
Patologia/ Trombose, Embolia e Infarto
TROMBOSE
PATOGENESE (desenvolvimento)
INJURIA ENDOTELIAL (agressão)
1.Mecânica: lesões mecânicas.
2.Inflamatórias: vasculite (inflamação dos vasos)
3.Stress hemodinâmico: choque, colapso do sistema circulatório.
4.Agentes químicos: álcool
5.Endógenos: cálcio
6.Aterosclerose: acúmulo de colesterol
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência
Fluxo venoso lento ou prejudicado
Hiperviscosidade
Estase: fluxo sanguíneo lento
HIPERCOAGULABILIDADE
Hereditária
Imobilização
Insuficiência cardíaca
Neoplasias malignas
Púrpura trombocitopenia trombótica
PROPAGAÇÃO: uma parte fica no local e distribui pedaços.
EMBOLIA: quebra o trombo inteiro e se desloca.
DISSOLUÇÃO: trombolíticos.
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
ANEURISMA: empurra o endotélio na porção lesada e forma um saco. Pode-se formar um trombo.
EMBOLIA
SISTÊMICA: vêm do coração, 60% originadas do ventrículo esquerdo do coração, pode se propagar para os membros inferiores e vísceras.
PULMONAR: de 60 a 80% dos casos são silenciosos, vem dos vasos venosos dos membros inferiores, hipertensão pulmonar, hemorragia, infarto pulmonar.
AMNIÓTICA: liquido amniótico e componente da placenta, pode ocorrer no parto e puerpério.
GASOSA: descompressão gasosa, parto e aborto.
GORDURA: lipoaspiração, fraturas, obstrução.
INJURIA QUÍMICA: gordura neutra + radicais livres.
INFARTO
ANÊMICO
Oclusão dos vasos arteriais, órgãos parenquimatosos (rim, fígado, baço entre outros).
HEMORRÁGICO
Oclusão venosa, órgãos ocos com circulação dupla (coração, pulmão e fígado).
FATORES PREDISPONENTES
Suprimento sanguíneo
Taxa de desenvolvimento da oclusão (mais lenta melhor adaptação)
Circulação colateral (obstrução de vasos que levam a ramificação de vasinhos para a circulação voltar)
Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
PATOGENESE (desenvolvimento)
INJURIA ENDOTELIAL (agressão)
1.Mecânica: lesões mecânicas.
2.Inflamatórias: vasculite (inflamação dos vasos)
3.Stress hemodinâmico: choque, colapso do sistema circulatório.
4.Agentes químicos: álcool
5.Endógenos: cálcio
6.Aterosclerose: acúmulo de colesterol
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência
Fluxo venoso lento ou prejudicado
Hiperviscosidade
Estase: fluxo sanguíneo lento
HIPERCOAGULABILIDADE
Hereditária
Imobilização
Insuficiência cardíaca
Neoplasias malignas
Púrpura trombocitopenia trombótica
PROPAGAÇÃO: uma parte fica no local e distribui pedaços.
EMBOLIA: quebra o trombo inteiro e se desloca.
DISSOLUÇÃO: trombolíticos.
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
ANEURISMA: empurra o endotélio na porção lesada e forma um saco. Pode-se formar um trombo.
EMBOLIA
SISTÊMICA: vêm do coração, 60% originadas do ventrículo esquerdo do coração, pode se propagar para os membros inferiores e vísceras.
PULMONAR: de 60 a 80% dos casos são silenciosos, vem dos vasos venosos dos membros inferiores, hipertensão pulmonar, hemorragia, infarto pulmonar.
AMNIÓTICA: liquido amniótico e componente da placenta, pode ocorrer no parto e puerpério.
GASOSA: descompressão gasosa, parto e aborto.
GORDURA: lipoaspiração, fraturas, obstrução.
INJURIA QUÍMICA: gordura neutra + radicais livres.
INFARTO
ANÊMICO
Oclusão dos vasos arteriais, órgãos parenquimatosos (rim, fígado, baço entre outros).
HEMORRÁGICO
Oclusão venosa, órgãos ocos com circulação dupla (coração, pulmão e fígado).
FATORES PREDISPONENTES
Suprimento sanguíneo
Taxa de desenvolvimento da oclusão (mais lenta melhor adaptação)
Circulação colateral (obstrução de vasos que levam a ramificação de vasinhos para a circulação voltar)
Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
Subscribe to:
Posts (Atom)
